Лечение трофических нарушений нижних конечностей при сахарном диабете. Трофическая язва. Симптомы, причины 2019-01-19 05:04

69 visitors think this article is helpful. 69 votes in total.

Лечение трофических нарушений нижних конечностей при сахарном диабете

При заболеваниях вен нижних конечностей обязательна нормализация режима труда и отдыха. Данное заболевание существует, наверное, столько, сколько существует человек на земле. Воистину страшная картина, – смотреть на язву и видеть, ощущать, как тело твоё гниёт заживо... Язвы не заживающие в течении длительного времени (более 1-2 месяцев), как правило, носят хронический характер.

Next

Местное лечение трофических язв нижних конечностей ЗАПИСКИ.

Лечение трофических нарушений нижних конечностей при сахарном диабете

Местное лечение трофических язв нижних конечностей. Местное лечение трофических язв нижних конечностей Лечение трофической язвы ног при сахарном диабете (диабетической стопы) гораздо труднее, чем любой другой трофической язвы. Фармацевтическая индустрия бьется над разработкой новых средств и методик, а воз и ныне там: Существует два механизма образования язв при сахарном диабете – ишемический и нейропатический. В первом случае язвы формируются в результате нарушения кровоснабжения кожи и мягких тканей нижних конечностей. Но данный механизм свойственен для тяжелого течения сахарного диабета, когда имеются серьезные повреждения сосудистой системы. Наиболее же частой причиной язвообразования является нейропатическая патология. В данном случае нарушается иннервация дистальных отделов нижних конечностей, в результате чего пациенты становятся нечувствительны к боли и не замечают мелких травм, таких как ушибы, ссадины, небольшие ранки. Без должного ухода за этими незамеченными повреждениями, затрудняется их заживление, что приводит к формированию язвенного дефекта. Итак, есть три вида язв нижних конечностей при диабете: Выяснив механизм язвообразования при сахарном диабете, можно приступить и к разговору об их лечении. Следует понимать, что лечение, направленное только на устранение симптомов заболевания, не может быть эффективным. В первую очередь вся терапия, назначаемая врачом, нацелена на коррекцию основной патологии. Соответственно, без удержания нормальных показателей уровня сахара крови не может быть и речи об успешном излечении трофических язв. Сахар у таких пациентов должен быть скорректирован до уровне 6-10 ммоль/л. Это достигается соблюдением специальной диеты с пониженным содержанием углеводов. Если данный метод оказывается неэффективным, или изначальные показатели сахара крови слишком велики, то подключается специализированная противодиабетическая терапия. На данный момент существует множество препаратов, позволяющих корректировать показатели сахара крови – препараты, повышающие чувствительность клеток к инсулину (Глюкофаж, Сиофор), препараты, которые стимулируют поджелудочную железу к выработке большего количества инсулина (Диабетон, Манинил – могут привести к истощению поджелудочной железы и переходу СД второго типа в первый). Подборка дозировки препаратов происходит под контролем уровня глюкозы крови. И только в тяжелых случаях, когда всеми вышеперечисленными способами не удается скорректировать течение сахарного диабета, назначаются инъекции инсулина. Если выполнено основное условие удачного лечения, можно переходить непосредственно к проблеме трофических язв. Коррекция свертывающей системы крови позволяет улучшить кровоток по сосудам нижней конечности, что улучшает трофику (кровоснабжение и доставку питательных веществ в рану) и способствует активному гранулированию и заживлению язв. С этой целью пациентам с сахарным диабетом рекомендуется пожизненный прием ацетилсалициловой кислоты по 25 мг/сутки, обладающей хорошими антиагрегантными свойствами. Также могут назначаться вазодилатирующие средства и препараты, улучшающие микроциркуляцию – Трентал, Курантил. В случае же лечения трофических язв, образовавшихся в результате выраженной ишемии, назначается антикоагулянтная терапия – гепарины низкой плотности (Клексан, Фраксипарин), ингибиторы фактора Ха (Ксарелто). Коррекция свертывающей системы крови должна проходить под контролем лабораторных показателей и исходя из них, определяется дозировка препаратов. Местное лечение трофических язв при сахарном диабете в первую очередь направлено на удаление нежизнеспособных тканей, чтобы исключить возможность инфицирования и присоединения гнойного процесса, а также остановить распространение язвенного дефекта. В случае небольших, чистых язв это достигается регулярной их обработкой растворами антисептиков. Не следует использовать «агрессивные» средства, которые могут вызвать раздражение раны – спиртовые растворы, концентрированные растворы перманганата калия. Их можно применять при обработке кожных покровов вокруг язвенного дефекта, но использование их на самих язвах приводит к замедлению репаративных процессов. Поэтому, для их промывания применяются водные растворы хлоргексидина, мирамистина. Такую обработку следует проводить не реже 1 раза в 2-4 дня. В случае присоединения инфекционного процесса, наряду с местной антибактериальной обработкой растворами антисептиков, пациенту назначаются антибактериальные препараты широкого спектра действия. Когда трофические язвы охватывают большие поверхности стопы и голени, имеется большое количество омертвевших тканей, местное применение только лишь антисептических средств и механическое удаление мертвых масс может быть малоэффективным. В этом случае применяются протеолитические ферменты – трипсин, химотрипсин, фибринолизин, мазь . Для стимуляции грануляционного процесса можно местно применять 30% раствор гиалуроновой кислоты. С целью меньшей травматизации язвенных дефектов при перевязках, в современной медицине используются специальные атравматичные повязки, которые обладают способностью не прилипать к ранам, к ним относятся восковые сетки (Воскопран, Бранолинд), различные гидрогели и гидрофильные волокна. Некоторые врачи рекомендуют , но обычно мази не дают обещанных результатов. К хирургическим методам при лечении трофических язв, вызванных сахарным диабетом, прибегают в случае, когда есть необходимость в иссечении нежизнеспособных тканей, самостоятельное отторжение которых под действием антисептиков и протеолитических ферментов по каким-то причинам не произошло. При этом применяют максимально щадящую хирургическую технику, чтобы не повредить жизнеспособные ткани. Также при наличии обширных язвенных дефектов, когда вероятность их самостоятельного заживления очень мала, производится хирургическое закрытие ран кожными трансплантатами. Эффективность данной манипуляции зависит от качества кровоснабжения нижних конечностей, и выполняется только при отсутствии инфекционного процесса, после удаления всех нежизнеспособных тканей и на фоне применения «сосудистых» препаратов. И только в случае тяжелых нарушений кровообращения нижних конечностей, когда имеются необратимые поражения крупных сосудов, проводятся сосудистые реконструктивные операции – шунтирование или баллонная ангиопластика. Гирудотерапия при диабетической стопе – это палка о двух концах (подробнее ). С одной стороны, пиявки при диабете – применяют очень успешно, у пациентов улучшается кровообращение в ишемизированных конечностях, но на саму язву ставить пиявки НЕ следует. Места укусов очень легко инфицируются, следует помнить не только про пользу, но и про Чтобы не пришлось лечить, то, что вылечить очень трудно, берегите свои стопы! Синдром диабетической стопы, патогенетические подходы к лечению; Селезнева Елена Васильевна - Диагностика и лечение синдрома диабетической стопы на догоспитальном этапе; diabet-med. Правильный подбор обуви и безупречная чистота ног – абсолютно необходимое условие предотвращения язв!

Next

Лечение трофических нарушений нижних конечностей при сахарном диабете

Трофические язвы нижних конечностей – лечение мазями в домашних условиях отзывы . Трофические язвы нижних конечностей – лечение травами отзывы Именно поэтому процесс выздоровления может требовать применения комплексного воздействия и достаточно продолжительного лечения. Сама язва представляет собой дефект слизистой оболочки или кожи, который образуется вследствие разрушения поверхностных тканей. Те специалисты, которые обещают пациентам быстрое получение результата, мягко говоря, стараются выдавать желаемое за действительное – трофические язвы на ногах возникают под действием нескольких факторов, поэтому воздействие должно вестись на все звенья патологического процесса. Причиной разрушения ткани становится изменения кровотока в микроциркуляторном русле и нарушение иннервации в месте появления язвенного дефекта. Попадание гноеродной инфекции и продолжающиеся патологические процессы в сосудистом русле усугубляют проявления заболевания, и эти процессы становятся причиной частых рецидивов и создают огромные трудности в лечении. В формировании трофической язвы одинаковое значение имеют два процесса – формирование патологических явлений, которые затрагивают кровоснабжение и иннервация определенного участка кожи и подкожной клетчатки (чаще всего на нижних конечностях) и травма, провоцирующая первичное повреждение в месте образования будущего язвенного дефекта. В этом случае причиной заболевания становится нарушение оттока венозной крови от нижележащих отделов нижних конечностей – постепенно развивается застой крови в венах мелкого калибра, нарушается регуляция тонуса капилляров микроциркуляторного русла и в последнюю очередь поражается артериальное звено сосудистой системы. При атеросклерозе артерий ухудшается приток крови и, соответственно, поступление кислорода и питательных веществ к тканям ниже места расположения атеросклеротической бляшки. Самым сложным случаем трофических язв становятся повреждения, возникающие при осложненном течении сахарного диабета. В этом случае одновременно возникает нарушение притока крови к тканям, уменьшается поступление кислорода непосредственно к клеткам, а накопление недоокисленных продуктов обмена, возникающее при гипоксии, повреждает нервные волокна. Даже незначительное случайное повреждение кожи «запускает» лавинообразный патологический процесс – в ране в условиях нарушенного кровоснабжения и измененной иннервации не развиваются репаративные процессы. Напротив, постепенно увеличивается площадь и глубина язвенного дефекта, а присоединение вторичной гнойной инфекции провоцирует нарастание явлений общей интоксикации организма. Симптомы трофической язвы редко возникают внезапно, посреди полного благополучия. В подавляющем большинстве случаев появлению дефекта предшествует появление болей, отечности, постоянное ощущение тяжести в ногах (максимально выраженное в голенях). Затем к этим симптомам присоединяются жжение в коже, постоянный зуд и ощущение жара, по ночам могут возникать судороги. Такие симптомы чаще всего появляются на внутренней поверхности нижней трети голени – они характерны для язв, возникающих при поражении венозных сосудов голени. Сама трофическая язва, расположенная на участке потемневшей кожи, в этом случае чаще всего имеет относительно небольшие размеры, овальную или круглую форму, изрезанные края, попытка малейшего воздействия приносит пациенту сильную боль. При заболеваниях артерий конечности любого происхождения излюбленным местом локализации язвы становятся пальцы или язвенные дефекты возникают в виде ожерелья из нескольких мелких язв, возникающих на фоне побелевшей кожи. Обычно диагноз трофической язвы может быть поставлен только по результатам разговора и осмотра пациента врачом – наличие длительно незаживающего язвенного дефекта и характерный внешний вид повреждения делают диагноз достоверным. Гораздо более важны диагностические мероприятия для установления причины заболевания, определения характера повреждения и выбора программы лечения – от этого во многом зависит прогноз выздоровления, а в некоторых случаях и жизни пациента. Дополнительные инструментальные методы исследования помогают уточнить характер поражения и наметить программу оперативного лечения – это наиболее актуально для сосудистых заболеваний нижних конечностей. Пациентам назначают ультразвуковое исследование сосудов нижних конечностей (с допплерографией), ангиографию сосудов артериального и венозного русла с введением соответствующих контрастирующих веществ. При выявлении микроциркуляторных нарушений показано проведение реовазографии сосудов нижних конечностей. Прогрессирующие омертвление ткани и проникновение в очаг поражения анаэробной флоры становится причиной газовой гангрены, возникновение которой требует немедленного хирургического лечения. Очень редко, особенно при длительном существовании незаживающей трофической язвы, при лечении которой использовались агрессивные вещества (березовый деготь, салициловая кислота и ее производные), есть угроза озлокачествления клеток и развития рака кожи. Системное воздействие позволяет улучшить условия регионарного кровоснабжения, уменьшить гипоксию и нарушения метаболизма тканей. Вопрос о подборе лечения в каждом конкретном случае должен решать квалифицированный врач-хирург, он же определяет необходимость системного применения антибиотиков. При развитии выраженного микробного заражения проводится дезинтоксикационная терапия – ее своевременное назначение позволяет удалить продукты распада микробных клеток и существенно улучшить состояние больного. При заболеваниях вен нижних конечностей обязательна нормализация режима труда и отдыха, ношение рекомендованного врачом компрессионного белья. Из средств общего воздействия показано назначение венотоников (троксевазина, флебодии или детралекса внутрь длительным курсом), средств, улучшающих микроциркуляцию (дезагрегантов) – специальных форм аспирина, пентоксифиллина, никотиновой кислоты и ее солей. Больным советуют предупреждать переохлаждение ног и подбирать мягкую и удобную обувь из натуральных материалов – это уменьшает риск развития ишемии тканей. При сахарном диабете обязательно одновременное назначение эффективной сахароснижающей терапии, коррекцию липидного спектра крови, предупреждение даже случайных повреждений и назначение максимально эффективных препаратов для лечения имеющихся повреждений. Лечения трофической язвы при сахарном диабете обязательно должно начинаться в условиях стационара – больным необходимы регулярные перевязки, максимальное ограничение двигательной активности, использование препаратов, улучшающих регионарное кровообращение (периферических вазодилататоров, дезагрегантов, метаболической терапии, в том числе витаминов). Больным с трофическими язвами показано использование методов немедикаментозной терапии – гипербарической оксигенации в специальной барокамере, плазмаферез и ультрафильтрация крови, внутрисосудистое ультрафиолетовое облучение крови. При расположении язвенного дефекта на подошвенной поверхности стопы и пальцах показано использование специальных шин-распорок, улучшающих оксигенацию раны и уменьшающих риск развития анаэробной инфекции, при ходьбе пациенты должны пользоваться палочкой или костылями для уменьшения нагрузки на рану. При местном лечении раны обязательно проведение хирургического туалета раны (перевязки), во время которых проводят максимальное удаление нежизнеспособных тканей, обработку раны растворами антисептиков, применение антибиотиков в виде специальных присыпок, кремов и мазей. Мази, улучшающие кровообращение, непосредственно на поверхность язвы наносить нельзя. Мазь для лечения трофической язвы может не только приобретаться в аптеке – препараты народной медицины могут быть эффективными средствами при лечении дефектов вне зависимости от причины их появления. Противовоспалительное и ранозаживляющее действие оказывает мазь пеларгонии (комнатной герани), мазь арники, мазь окопника. Для промывания раны можно использовать свежевыжатый сок картофеля или капусты, эти же соки можно использовать для компрессов, накладываемых на рану. На ранних стадиях заболевания можно использовать для компрессов свежерастертые листья сирени или земляники лесной, их же настой применяют для промываний и компрессов. Противовоспалительным действием обладает порошок коры ивы, а для подсушивания раны применяют компрессы с корой дуба. Не знаете как подобрать клинику или врача по приемлемым ценам?

Next

Лечение трофических нарушений нижних конечностей при сахарном диабете

Диабетическая стопа это комплекс патологических изменений тканей, наблюдающихся в дистальных крайних отделах ног больных диабетом. Примерно в половине случаев, при первом обращении больного по поводу диабета, у него уже имеются признаки трофических изменений нижних конечностей. Трофическая язва является поражением кожи, а также подлежащих тканей. При этом образуются незаживающие в течение длительного времени раны. Заболевание спровоцировано нарушением процесса питания тканевых покровов. У больного при сахарном диабете второго типа может возникнуть трофическая язва как одно из осложнений. Также у больного возможно проявление синдрома диабетической стопы. Патология в большинстве случаев может возникнуть в тех участках тела, которые больше подвергаются трению и давлению. Как правило, это происходит на нижних конечностях (а именно на лодыжке и поверхности стопы). Чаще всего трофическую язву провоцирует изменение углеводного типа обмена веществ. Если сахарный диабет — причина заболевания, в половине всех случаев производят удаление оперативным способом нижних конечностей. Медикаментозное лечение сопровождает любое хирургическое вмешательство. Может быть как самостоятельным способом терапии, так и дополнительным. При мокнущих язвах врач назначает антибиотики, средства без стероидов, против воспалительного процесса («Диклофенак»), противоаллергические средства («Супрастин»). Для этого используют антисептические растворы и мази. На медицинский бинт наносят мази «Левомеколь», «Диоксиколь» и применяют его в виде терапевтических повязок. Для заживления рубцов используют такие мази, как «Актевегин», «Солкосерил». Хирургическими методами иссекаются отмершие ткани, и удаляется очаг локализации воспалительного процесса. Чаще всего используют следующие методы: Терапия народными средствами помогает повысить эффективность медикаментозного лечения. Изъязвленная лунка промывается настоями и отварами из лекарственных растений. При сахарном диабете рану следует промыть раствором риванола, а затем припорошить измельченными сухими листьями татарника. На следующий день её опять необходимо присыпать порошком.

Next

Лечение трофических нарушений нижних конечностей при сахарном диабете

Основным этапом лечения трофических язв нижних конечностей, как уже говорилось, есть хирургическое вмешательство, которое направлено на устранение. Сахарный диабет – заболевание, чреватое самыми разными нарушениями и осложнениями. Задача лечащего врача и самого пациента – минимизировать риск тяжелых последствий заболевания. Довольно распространенными и опасными осложнениями диабета являются поражения ног – группа патологий, различных по степени тяжести и симптоматике. Проблемы с ногами возникают примерно у трети всех диабетиков. Чем старше пациент, тем выше вероятность появления осложнений, локализованных в нижних конечностях. К сожалению, простого решения данной проблемы пока не существует: терапия осложнений диабета – комплексный и поэтапный процесс. Нейропатия приводит к тотальной потери чувствительности ног: человек не чувствует прикосновений, механического и температурного воздействия, боли и давления. Если происходит повреждение кожных покровов или развивается мозоль, человек может запросто не заметить этого. При этом язвы и раны на ногах заживают у диабетиков долго, а внешние повреждения зачастую сопровождаются бактериальными и грибковыми инфекциями. Лечение диабетических поражений нижних конечностей должно быть систематическим и профессиональным (народные методики вряд ли произведут устойчивый оздоровительный эффект). Лечение включает в себя физиотерапевтические процедуры, лекарства для устранения сосудистых нарушений, диетотерапию и другие методики в зависимости от разновидности патологии.

Next

Лечение трофических нарушений нижних конечностей при сахарном диабете

Причины появления трофических язв на ногах. Симптоматика. Медикаментозное лечение и использование народных средств. Профилактика рецидива. Сердечная недостаточность – это расстройство мультисистемного характера, которое обусловлено нарушениями работы С. С., мочевой системы и мышц скелета в совокупности с изменениями нейрогуморального характера, образующее при этом своеобразный патологический синдром. Сердечная недостаточность возникает в результате сердечной неспособности обеспечивать нормальное кровоснабжение организма, вследствие плохого перекачивания крови на фоне эуволемии или нормального тонуса сосудов. Сердечная недостаточность характеризуется двумя видами, такими как стабильная (ХСН) и нестабильная, в которую входит ОСН (кардиогенный шок и отёк лёгких) и декомпенсированная ХСН. Данный патологический синдром не является заболеванием самостоятельного характера. Как правило, он считается осложнением других патологий и состояний, причем его распространённость постоянно растёт с возрастом больных, достигая при этом 10% среди людей после 70 лет. Сердечная недостаточность характеризуется довольно частой госпитализацией и летальным исходом. Этиологические факторы, влияющие на её развитие, подразделяются на причинные и способствующие. К наиболее частым причинам сердечной недостаточности можно отнести артериальную гипертензию, ИБС в различных формах, клапанные сердечные пороки и некоронарогенные аномалии миокарда. Определение причин и факторов, способствующих развитию заболевания, а также своевременная их коррекция имеют большое значение в повышении эффективности терапевтического лечения. Основными причинами сердечной недостаточности являются первичные поражения миокарда, нарушения в процессах наполнения сердечных желудочков и перегрузка их гемодинамики. К первичному поражению относятся диффузные поражения сердечной мышцы (миокардиты, кардиомиопатии), очаговые (острая форма инфаркта миокарда, постинфарктный кардиосклероз, атеросклеротический кардиосклероз) и ятрогенные (лекарственные, радиационные). Нарушениями наполнения желудочков выступает стеноз атриовентрикулярного отверстия как слева, так и справа, перикардит экссудативного и констриктивного характера, фиброэластоз, гипертрофия сердечной мышцы разной этиологии, эндомиокардиальный фиброз. К гемодинамическим перегрузкам желудочков относятся процессы повышения сопротивления по изгнанию крови, легочная и системная артериальная гипертензия, аортальный стеноз. Кроме того, перегрузка объёмом также является причинным фактором сердечной недостаточности, который развивается из-за недостаточности клапанов и врождённых пороков. Также данный синдром с высоким показателем МОС (минутный объём сердца) в виде гипоксических состояний (легочное сердце в хронической форме, анемии); повышенного обмена веществ (тиреотоксикоз), и беременности способствуют образованию сердечной недостаточности. Также к факторам, которые провоцируют развитие данной патологии, относятся прекращённое терапевтическое лечение сердечной недостаточности или уменьшенная активность; перенапряжения различного генеза; неблагоприятная окружающая среда в виде жары или сильной влажности. Также алиментарные факторы, связанные со злоупотреблением жидкости и соли; нарушения сердечного ритма и проводимости; инфекции интеркуррентного характера; ТЭВЛА (тромбоэмболия ветвей легочной артерии); артериальная гипертензия, лихорадочное состояние; различные лекарственные средства, которые способны задерживать жидкость в организме и многие сопутствующие сердечные патологии, которые могут быть нераспознанными, способствуют формированию этого мультисистемного состояния. Симптоматика сердечной недостаточности может складываться из незначительных проявлений, которые возникают только при выполнении физических нагрузок, а также тяжёлой формы одышки в спокойном состоянии. Больных, у которых снижена насосная функция при фракции выброса около 40% и не предъявляющих особых жалоб и характерных симптомов сердечной недостаточности, относят к бессимптомной дисфункции ЛЖ. Однако это состояние нельзя считать клинической картиной, которая характерна для первой стадии патологического процесса, так её симптоматика характеризуется ухудшениями гемодинамики, которая провоцируется пробами функционального характера. Как правило, сердечная недостаточность представляет собой своеобразный синдром прогрессирования патологии. Самым ранним симптомом ЛЖСН является одышка, которая вначале появляется при быстром беге, физических нагрузках или ходьбе, во время подъёма вверх по лестнице. А впоследствии затруднённое дыхание начинает появляться и в абсолютно спокойном состоянии, которое может усиливаться с переменой положения тела, даже при разговоре или приёме пищи. Различные сердечные заболевания, вызывающие одышку, только способствуют её усилению при горизонтальном положении пациента. Именно этот факт и вынуждает больных принимать положение типа ортопноэ, при котором они испытывают значительное облегчение. Полусидячее положение разгружает сердце вследствие снижения приходящей крови в правую часть сердца, что в результате снижает давление в МКК. Одышка, как правило, характеризуется недостатком воздуха и субъективно проявляется раздуванием и напряжением крыльев носа при участии в процессе дыхания дополнительной мускулатуры. При этом больной чувствует себя уставшим, начинает обильно потеть, постоянно ощущает биение своего сердца и у него снижается двигательная активность. Кроме того, нарушается сон в результате нарастающего удушья по ночам. Данная симптоматика, а также плохой аппетит, не относятся к специфическим проявлениям сердечной недостаточности, и если пациенты довольно активно не предъявляют свои жалобы, то ранние симптомы сердечной левожелудочковой патологии могут остаться незамеченными. Кроме того, себя проявляет такой характерный признак сердечной недостаточности, как тахикардия, которая возникает рефлекторно как следствие повышенного давления в левом предсердии и процессов раздражения в нём барорецепторов. Патогномоничными симптомами сердечной патологии левого желудочка является разного вида кашель, который может быть сухим или влажным при отделении слизистой мокроты. В основном он развивается при различных формах нагрузок и в период сна. А вот при разрыве расширенных вен в бронхах могут возникать легочное кровотечение и кровохарканье, хотя и очень редко. В некоторых случаях, когда сдавливается возвратный нерв при увеличении ЛП или расширения ЛА слева, появляется у больного хрипота в голосе или афония. Кроме того, при характерных симптомах застоя крови в МКК число дыхательных движений не увеличивается, а развивается диспноэ, то есть затрудняется вдох и удлиняется выдох в результате ригидности лёгких. При этом прослушиваются влажные, разного калибра, хрипы, в самом начале внизу и по бокам лёгких, а затем везде, т.е. В результате недостаточной работы дыхательного центра появляется цианотичность слизистых и кожи. Основной причиной цианоза считается увеличенное количество в крови гемоглобина восстановленного характера. Это проявляется малиново-красным окрасом губ и кончиков пальцев. Больные с диагнозом сердечная недостаточность имеют характерный цианоз как центральный, так и периферический. В первом случае он развивается как следствие нарушенной оксигенации крови в лёгких, а также в результате смешивания крови. Как правило, этот цианоз характеризуется диффузной локализацией и довольно часто не является следствием тяжёлых нарушений кровообращения. Акроцианоз или периферический цианоз не имеет связи с повышенным потреблением кислорода, поэтому характеризуется цианотичностью в отдалённых участках тела и его выраженность зависит от тяжести нарушенного кровообращения. Как правило, у больных при сердечной недостаточности левого желудочка отмечается смешанный тип цианоза. Симптоматика нарушения работы правого желудочка, характерная для сердечной недостаточности, складывается из быстрой утомляемости больного, нарушенного сна, его слабости. Такие симптомы, как затруднённое дыхание, цианоз и кашель имеют разную степень выраженности и довольно часто выступают тяжестью застойных процессов в БКК. Это в основном зависит от основной патологии, в основе которой лежит недостаточная работа правой части сердца. В результате слабого сокращения сердца плохо опорожняются крупные вены и все сердечные отделы не в состоянии произвести нормальный сердечный выброс. Таким образом, вся венозная кровь собирается в БКК венозной системы, а это становится причиной венозного полнокровия определённых органов и застоя крови. Внешне это проявляется набуханием вен, которые очень близко находятся к сердцу, в частности, яремных. А вены на периферии в основном расширены, а те, которые видны – увеличены. Нарастающее увеличение давления в венах объясняется и ростом объёма крови, которая участвует в циркуляции. Сначала увеличивается левая доля печени, а затем и правая. При произведении надавливания на печень отмечается набухание шейных вен и их усиленная пульсация. При значительном увеличении печени, возможно, ощутить её пульсацию. Таким образом, формируется цирроз печени сердечного типа. Клинические нарушения печени обнаруживают при второй (Б) и третьей стадии сердечной недостаточности. Также изменяются лабораторные показатели: повышается билирубин, трансаминаза, наблюдается диспротеинурия. Иногда выявляют нарушения со стороны ЖКТ в результате застоя крови в сосудах мезентериального типа, что проявляется болями, нарушениями в работе кишечника в виде запоров и диареи, а также нередкой рвотой. Кроме того, характерным симптомом сердечной недостаточности является скрытая форма отёков. Отёки на периферии, как правило, появляются в конце дня. Вначале они отмечаются в области нижних конечностей, а затем распространяются и на другие места, обусловленные гидростатическим давлением, то есть, если больной постоянно лежит, то отёки появляются на крестце, а в случае вынужденного сидения и во время ходьбы – на ногах. При этом больной начинает меньше выделять мочи, нарастает никтурия, переходящая в олигурию. В крайнем случае, развивается почечный блок с возможной анурией, которая требует оказания экстренного лечения. Они зависят от застоя крови в МКК и БКК, или одновременно в двух. Этот процесс может характеризоваться хроническим течением или неотложным состоянием. При этом различают разнообразные признаки сердечной недостаточности. При остром формировании проявлений застоя в МКК образуется астма сердечного типа и отёк лёгких. При длительных процессах развивается склероз и уплотнение в сосудах. Основным признаком сердечной недостаточности считается одышка, которая характеризуется недостатком вдыхаемого воздуха, изменениями глубины, а также частоты дыхания, то есть наблюдается инспираторное дыхание. В самом начале патологического процесса затруднения дыхания возникают при выполнении интенсивной физической работы, а в дальнейшем, при прогрессирующих процессах сердечной недостаточности, которые появляются даже в положении лёжа, особенно в ночное время. Вторым немаловажным признаком сердечной недостаточности считается ортопноэ (полусидячее положение), когда больной вынужден даже спать в таком состоянии. Этот признак относится к объективным показателям ХСН, который удаётся выявить при осмотре больного, стремящегося принять сидячее положение. Именно в горизонтальном положении пациент ощущает нехватку воздуха из-за скопления крови в лёгких. Характерным признаком заболевания является появление сухого кашля, а иногда даже с отделением мокроты. Кашель возникает в результате отёка бронхов как следствие полнокровия и раздражения нерва увеличенными размерами левой половины сердца. В некоторых случаях из-за повреждённых сосудов в альвеолы попадает кровь, поэтому и мокрота выделяется ржавого оттенка. Приступ сердечной астмы проявляется быстро наступающим удушьем с последующей возможной остановкой дыхания. Для сердечной астмы, в отличие от бронхиальной, характерен затруднённый и вдох, и выдох. В крови нарастает концентрация углекислоты и уменьшается количество кислорода, поэтому начинает активизироваться центр дыхания. Это приводит к частому и поверхностному дыханию с появлением чувства страха за свою жизнь, а в итоге проявляется усугублением патологического процесса. Отёк лёгких относится к последней стадии гипертензии в ЛКК. Как правило, данный признак развивается на фоне ОСН, а также при декомпенсации ХСН. В данном случае пациент откашливает пенистую мокроту с розовым оттенком. При тяжёлом течении патологии больной теряет сознание, дышит поверхностно и неэффективно. При сердечной недостаточности признаками застоя крови в БКК считаются отёки, боль в области печени, сердцебиение, быстрая утомляемость, явления диспепсического характера и нарушения в работе почек. Отёки относятся к самому распространённому признаку сердечной недостаточности хронической формы. Как правило, их первичное появление приходится на область стоп, а в дальнейшем, при прогрессировании заболевания, они распространяются в верхние отделы тела, проникая даже на переднюю стенку брюшины. При сердечной недостаточности отёки имеют характерные отличительные признаки: симметричны; после ночи появляются на спине и ягодицах, а при ходьбе – на нижних конечностях; они не локализуются в области лица, шеи и плеч, что отличает их от отёков при заболевании почек. Отёки, которые длительное время присутствуют у больного, приводят к различным осложнениям в виде трофических изменений кожи, образований язв, разрывов и трещин с вытекающей из них жидкостью. В результате того, что печень наполняется кровью и развивается гепатомегалия, появляется боль в правой части, под рёбрами. При ХСН происходит изменение клеток печени с переходом в цирроз и нарушением её работы. В последней стадии сердечной недостаточности отмечается увеличение давления в вене, а это становится результатом асцита. Характерным признаком асцита является увеличение подкожных вен вокруг пупка в виде головы медузы. Для такого признака сердечной недостаточности, как сильное биение сердца, характерно быстрое сокращение миокарда в результате повышенной восприимчивости нервной системы. Тахикардия считается механизмом замены, который направлен на процессы нормализации гемодинамики. Такое усиленное сокращение сердца быстро истощает миокард и вызывает застойные явления. Быстрая утомляемость больных при ХСН рассматривается как специфический признак заболевания, который связан с повышенным наполнением кровью мышц, что характерно и для других патологий. В результате того, что уменьшается доставка кислорода к органам, отмечаются диспепсические расстройства. А так как происходит спазм почечных сосудов, то уменьшается выделение мочи, поэтому жидкость и задерживается в организме. Этот процесс становится причиной развития декомпенсации сердечной недостаточности хронической формы. Данное заболевание у детей обусловлено невозможностью сердца полноценно функционировать, то есть нормально нагнетать кровь в соответствии с метаболическими потребностями тканей, что проявляется изменениями процессов циркуляции и нейроэндокринными нарушениями. У детей сердечная недостаточность острой формы проявляется очень редко в период неонатального развития. Это выражается, как правило, в признаках асфиксии, врождённой кардиомиопатии, тахиаритмии, брадикардии, врождённых сердечных пороках, тяжёлого сепсиса. Причиной появления данного заболевания в первый день жизни ребёнка может быть внутриутробный миокардит, врождённый сердечный порок с недостаточной работой атриовентрикулярных клапанов, гипоплазия левого желудочка и аортальная атрезия. В дальнейшем, ближе к третьим суткам после рождения, сердечная недостаточность может возникнуть как следствие постгипоксической ишемии сердечной мышцы, кардиомиопатии диабетического характера, тяжёлой формы анемии, нарушений метаболизма и аритмии. Середина и конец раннего неонатального периода характеризуются развитием сердечной недостаточности как результата различных нарушений кровообращения и перемещений крупных сосудов. Поздний неонатальный период развития сердечной недостаточности обусловлен врождёнными сердечными пороками такими, как стеноз и коарктация аорты, большие дефекты перегородок между желудочками. У новорожденных сердечная недостаточность образуется в основном как недостаточная работа ЛЖ, так как перегружается МКК. У детей данная патология характеризуется развитием в несколько этапов. Гипоксемия, гипокапния и тахипноэ рефлекторного характера становятся причиной увеличения объёма крови в лёгких и отёка лёгких интерстициального свойства. Гипоксемия способствует появлению гиперкатехолемии, которая поддерживает СВ благодаря сердцебиению и централизации кровообращения. На сегодняшний день в медицинской педиатрической практике рассматривают сердечную недостаточность правого желудочка, левого желудочка и смешанную форму, а также три стадии её развития. Детская сердечная недостаточность характеризуется стремительным прогрессированием при нечётко выраженных симптомах. Иногда они даже скрываются за тяжёлым состоянием ребёнка. Сердечная недостаточность, в начальной стадии, представляет собой появление одышки на момент приёма пищи или во время плача. Частота дыхательных движений может превышать восемьдесят в минуту. При прослушивании сердца отмечается тахикардия с сердечными сокращениями в 180–190 уд. Кожа при этом бледная с периферическим цианозом в результате увеличения давления в МКК и застойных процессов в БКК. У новорожденных сердечная недостаточность на поздних стадиях характеризуются затруднениями сосания, значительным прибавлением в весе, явлениями потоотделения на голове. Тахипноэ всегда сопровождается одышкой экспираторного характера, а над лёгкими слышны хрипы. Кроме того, отмечается цианотичность центральных частей тела, уменьшается толчок сердца и появляется сердечный ритм типа галоп. Характерным признаком этого периода является гепатомегалия и олигурия. Также у новорожденных появляется пастозность нижних отделов поясницы, в области промежности и внизу живота. Асцит и отёки периферического характера типичны для старших детей с диагнозом сердечная недостаточность. Диспепсические расстройства относятся к характерным симптомам данной патологии. Для первой стадии детской сердечной недостаточности характерно появление затруднённого дыхания, учащённого биения сердца, утомляемости после незначительных нагрузок. При этом все отмечается без нарушений гемодинамики. Для второй (А) стадии патологического процесса характерна умеренно выраженная одышка в покое, затем усиливается ЧСС и затрудняется дыхание, появляются признаки акроцианоза, прослушиваются хрипы влажного свойства в нижней части лёгких, незначительно увеличивается печень, отмечаются отёки на ногах. Для второй, малообратимой (Б) стадии характерна одышка при небольших нагрузках, вынужденное полусидячее положение, в лёгких прослушиваются стойкого характера влажные хрипы, гепатомегалия, отёки поднимаются вверх и после отдыха не проходят. Третья стадия сердечной недостаточности представлена одышкой в абсолютном покое, сердечной астмой, ортопноэ, расширением яремных вен, отёком лёгких, гепатомегалией, гидротораксом, асцитом и олигурией. При данном патологическом процессе отёки являются серьёзным симптомом, который требует тщательного всестороннего обследования больного и назначения соответствующего терапевтического лечения. Поэтому для диагностирования отёков сердечной патологии необходимо определить причину, способствующую их возникновению, и уметь дифференцировать с отёками другой патологии. Как правило, при ОСН в результате нарушений в МКК может появиться обильная, жидкая, пенистая мокрота с кровью или она может быть равномерно окрашена в розовый цвет. Это является характерным признаком развития отёка лёгких, который выступает распространённой причиной летального исхода больных при длительно протекающей сердечной недостаточности. Причиной развития отёка лёгких может быть сердечная перегрузка временного характера, эмоциональное перенапряжение и даже переохлаждение. В данном случае отёк лёгких выполняет функцию образования порочного круга. А вот сердечная недостаточность хронической формы характеризуется появлением отёков стоп и голеней (сначала в вечернее время, а затем и днём). Это объясняется неспособностью сердца справляться с нагрузками, что вызывает замедление кровотока в русле сосудов и накопление в тканях нижних конечностей достаточного количества жидкости. Для подтверждения сердечных отёков применяют простую пробу. В данном случае можно надавить пальцем на область голени выше кости и подержать около двух секунд. В том случае, если в результате надавливания появившаяся ямка исчезает медленно, то можно утверждать о наличии отёка. Другим признаком имеющихся скрытых отёков, считается увеличение массы тела, как следствие накопления и задержки в организме жидкости. Отёки, характерные для сердечной недостаточности, в самом начале заболевания появляются на ногах и внизу живота, а у больных, которые вынуждены лежать – на крестце и пояснице. Кроме того, они появляются постепенно с медленным нарастанием на протяжении нескольких месяцев. При надавливании, они плотные и оставляют после себя углубления. Также для них свойственна одновременная гепатомегелия. При тяжело протекающей сердечной недостаточности развитие отёков сопровождается асцитом. Кроме этого, отмечают их сочетание с характерными признаками сердечной недостаточности, к которым относятся одышка; тахикардия; бледность, переходящая в цианотичность губ; плохая переносимость физических нагрузок. Сердечные отёки могут исчезать после достижения с помощью лечения компенсации патологического процесса. Для сердечной недостаточности характерны вполне отчётливые симптомы, среди которых присутствуют отёки ног, являющиеся причиной застойных процессов крови в сосудах и жидкости в тканях. Так как сердечная недостаточность не относится к самостоятельному заболеванию, поэтому она считается нарушением работы всего сердца и различных последствий патологических процессов С. Практически всегда данная патология сердца характеризуется отёками, локализация которых зависит от нарушений в системе кровообращения и специфики сердечной недостаточности. При нарушениях работы левых отделов сердца, а именно желудочка в результате гипертензии или ИБС, развивается отёк лёгких, который сопровождается одышкой и тахикардией. А при недостаточном функционировании ПЖ в организме задерживается значительное количество жидкости, вызывая при этом отёчность ног. Также для сердечной недостаточности характерна практически постоянно двусторонняя отёчность ног. Главной причиной отёчности нижних конечностей считается застой крови в венах БКК. Сердечная недостаточность при прогрессировании вызывает усугубление симптомов заболевания. Если на ранних стадиях патологического процесса ноги отекают незначительно (только отёк стоп и голеней) и эта отёчность быстро проходит, то в дальнейшем она перерастает в хроническую форму. Поэтому, как правило, в начале заболевания, отёки на ногах не вызывают особых жалоб у пациентов и считаются естественным проявлением после длительного пребывания на ногах или неудобного положения. Так как отёчность ног отмечается в основном ближе к вечернему времени, а после ночного отдыха она проходит, то больной сначала не придаёт особого значения данному симптому. Однако в дальнейшем отёчность продолжает усиливаться и уже не исчезает как раньше, а, наоборот, распространяется на верхнюю часть конечностей, захватывая уже бёдра. Для устранения отёка на ногах необходимо выяснить причину его возникновения, а затем уже приступать к назначению соответствующего лечения. В самом начале заболевания иногда помогает отдых, массаж, компрессы для ног или ванночки. А вот сердечная недостаточность на более поздних стадиях требует специализированного медицинского обследования и лечения. Для того чтобы вызвать из организма отток жидкости назначают диуретики (Фуросемид, Торасемид, Пиретанид, Буметанид), которые обладают выраженным мочегонным действием. Эти препараты нормализуют процессы кровообращения, предотвращают застойные явления и усиливают действие диуретиков. Одновременно для терапии сердечной недостаточности используют сердечные гликозиды, которые в комплексе воздействуют на С. Таким образом, происходит выведение лишней жидкости из организма, что приводит к снятию отёков на ногах. Существует множество причин, которые могут способствовать возникновению неспособности сердца достаточно сокращаться. В результате этого происходят застойные процессы в сосудах, вызывая развитие сердечной недостаточности. А она, в свою очередь, может стать причиной летального исхода пациента. Очень часто сердечная недостаточность острой формы характеризуется развитием астмы сердечного типа и отёка лёгких. Поэтому необходимо в этих ситуациях уметь правильно провести первую помощь до приезда врача. Чтобы понять, что у больного приступ сердечной астмы, надо знать, что это характерное удушье, связанное с застоем крови в лёгких. Сердечная астма не относится к самостоятельному заболеванию, а является симптоматическим комплексом острой левожелудочковой недостаточности. Причинами возникновения сердечной астмы могут быть острое или длительное перенапряжение сердечной мышцы. Симптоматика приступа может возникать в любое время суток, но чаще всего в ночное время с характерной внезапностью. Удушье проявляется затруднёнными процессами вдоха и выдоха в сочетании с чувством страха смерти. Больной при этом принимает вынужденное для него положение – сидит с опущенными ногами или ортопноэ. Во время приступа кожа пациента покрывается холодным потом, и приобретает цианотичный оттенок. Вначале сердечная астма проявляет себя появлением сухого кашля или кашля со скудным отделением слизистой мокроты. Дыхание начинает резко учащаться, а при приступе затяжного характера оно характеризуется клокотанием, которое можно услышать на расстоянии. Частота дыхания отмечается до тридцати–пятидесяти в минуту, давление может быть повышено, а пульс сильно учащён. Сердечная астма в 1/4 случаев осложняется отёком лёгких и характеризуется появлением жидкой, пенистой, розовой мокроты и громким клокочущим дыханием. Оказание первой помощи при приступе сердечной астме, как симптоме сердечной недостаточности, заключается в, первую очередь, в вызове врача и измерении артериального давления. Затем пациент принимает сидячее положение, при котором обязательно необходимо опустить ноги. Также необходимо положить под язык таблетку Нитроглицерина, а если систолическое давление не опускается ниже ста, то повторяют приём препарата через десять минут. Затем можно наложить жгуты на вены трёх конечностей, а через пятнадцать минут можно убрать один любой жгут и в дальнейшем накладывать их вкруговую не более чем на один час. Хорошего эффекта удаётся достичь при постановке банок, горчичников или тёплых ножных ванночек. И последним мероприятием в оказании помощи является оксигенотерапия с пеногасителями через нос с помощью катетера. Под контролем врача вводят внутривенно Строфантин, Фенталин, Эуфиллин, а при нарастании влажных хрипов – внутривенно Лазикс. После купирования приступа больного госпитализируют в кардиологическое отделение. Вторым признаком патологического процесса выступает отёк лёгких, который является угрожающим состоянием для больного. Причинами его возникновения являются различные инфекции, интоксикации, поражения ЦНС, анафилактический шок, сердечные пороки, гипертензия, повторный инфаркт миокарда. Симптоматика интерстициального отёка лёгких представляет собой чувство удушья; больной садится в кровати, опираясь о край; частота дыхания – тридцать в минуту; лицо бледное, серо-синюшное и покрыто потом; оно испуганное, напряжённое, сосредоточенное; цианоз на губах и ногтях; трудно говорить; тахикардия, ритм «галопа»; АД повышено; расширение границ сердца, систолический шум, хрипов может и не быть, но при альвеолярном отёке – мелко-средне-крупно-пузырчатые хрипы; звук коробочный. При альвеолярном отёке жидкость проникает в альвеолы и появляется стойкая белковая пена – розовая или белая до 3–5 литров. Влажные хрипы при сильном пенообразовании могут спровоцировать летальный исход за несколько минут. Оказание первой помощи заключается в вызове врача и обязательном измерении АД. Затем больного усаживают, на конечности накладывают жгуты, как и при приступе сердечной астмы. При возможности ставят банки, горчичники, а ноги опускают в горячую воду. И в конце проводят оксигенотерапию или дают возможность вдохнуть свежий воздух. После врачебных назначений производят внутривенное введение Дроперидола или Галоперидола с атигистаминными препаратами; проводят внутривенное капельное введение Нитропруссида натрия или Арфонада; Лазикс и сердечные препараты также вводят внутривенно; внутримышечно – Преднизолон, Гидрокортизон (при низком давлении и внутривенно). При повышенном давлении – Пентамин, а при высоком – кровопускание до 200–300 мл. Острая форма сердечной недостаточности требует срочной госпитализации. Затем проводят общие мероприятия по ограничению физических нагрузок и соблюдению диеты, в которой обязательным моментом является ограничение поваренной соли, а при значительных отёках – пища без соли. Кроме того, назначают сердечные гликозиды, диуретики, препараты калия, антагонисты кальция, вазодилататоры. Таким образом, основным методом лечения сердечной недостаточности является медикаментозная терапия, а при её неэффективности применяют хирургическое лечение. Однако немаловажным в лечении сердечной недостаточности является устранение возможных факторов, которые провоцируют её возникновение. К ним относятся: анемии, злоупотребление алкоголем, стрессовые и лихорадочные состояния, неправильное питание и приём лекарственных средств, которые задерживают жидкость в организме. Основу лечения составляет устранение причины сердечной недостаточности и коррекция её проявлений. В первую очередь важно создать больному покой с допустимыми нормами физической нагрузки, чтобы они не вызывали у пациента усталость и неприятные ощущения. В случае значительного ограничения нагрузок, больной должен больше находиться в сидячем положении, а не лежать. При отсутствии приступов и выраженного затруднённого дыхания, а также отёков рекомендуют гулять на свежем воздухе. Больные с диагнозом сердечная недостаточность даже спят в полусидячем положении, чтобы избежать приступов. Для лечения заболевания применяют препараты, которые повышают сократительную способность миокарда, снижают тонус сосудов, уменьшают процессы задержания жидкости, устраняют синусовую тахикардию и принимают участие в профилактике образования тромбов в отделах сердца. К препаратам, которые повышают сократимость сердечной мышцы, относятся сердечные гликозиды (Дигоксин, Коргликон, Строфантин). Они в первую очередь увеличивают функцию насоса в сердце, способствуют мочеотделению, а также помогают переносить физические нагрузки. Однако при передозировке сердечными гликозидами появляется тошнота, аритмия и нарушается восприятие цвета. Как правило, эта группа препаратов назначается больным с диагнозом сердечная недостаточность при наличии мерцательной аритмии. Для снижения тонуса сосудов применяют вазодилататоры, которые усиливают коронарный кровоток, а при длительном применении снижают выраженную гипертрофию миокарда. Эти препараты расширяют сосуды, вызывая снижение АД и, таким образом, помогают сердцу в перекачивании крови. К таким препаратам относятся: Эналаприл, Лизиноприл, Моноприл, Каптоприл, Беназеприл. В том случае если не подходят ингибиторы АПФ, то больным с сердечной недостаточностью назначают антагонисты БРА: Диован, Лозартан, Кандесартан и Ирбесартан. На сегодня данные лекарственные средства относятся к основным препаратам, которые применяются для лечения ХСН. Они способствуют увеличению переносимости физических нагрузок, улучшают наполнение сердце кровью и СВ, усиливают мочеотделение. А вот Нитроглицерин назначают при сердечной недостаточности на фоне ИБС, который воздействует преимущественно на вены с одновременным расширением артерий. Для уменьшения процесса задержания избыточного количества жидкости в организме применяют мочегонные средства (Фуросемид, Этакриновую кислоту), обладающие быстрым действием после приёма. Однако частое их введение может привести к нарушению электролитного обмена, поэтому их комбинируют с Триамтереном, который является диуретиком, но при этом сохраняет калий в организме. Кроме того, хорошо в этом случае подходит Триампур, особенно для пациентов с ХСН второй стадии. Применение бета-адреноблокаторов помогает уменьшить частоту сердечных сокращений. В результате их воздействия улучшаются процессы наполнения, а в итоге повышается СВ. Для этого применяют Карведилол, который вначале назначается в незначительных дозах, но в дальнейшем способствует улучшению сокращения миокарда. Однако некоторые бета-адреноблокаторы могут сужать сосуды бронхов и способствовать повышению глюкозы в крови, поэтому их с осторожностью назначают пациентам при имеющейся бронхиальной астме и сахарном диабете. А вот чтобы предупредить образование тромбов в сердечных камерах и появление тромбоэмболии, назначают антикоагулянты (Варфамин, Гепарин), которые препятствуют свёртываемости крови с обязательным контролем показателей крови. При неэффективности медикаментозного лечения рекомендуют хирургическое вмешательство в виде кардиомиопластики, имплантации искусственного ЛЖ или электрокардиостимулятора. После проведенного необходимого лечения больные с сердечной недостаточностью находятся под наблюдением кардиолога на протяжении всей своей жизни.

Next

Трофическая язва на ногах, нижних конечностей – причины.

Лечение трофических нарушений нижних конечностей при сахарном диабете

Трофическая язва при сахарном диабете или диабетическая язва возникает как осложнение основного заболевания. Известно, что при сахарном диабете происходит нарушение усвоения глюкозы. Стенки сосудов при это становятся ригидными, формируется диабетическая нейропатия и диабетическая. Проблема сахарного диабета во всем мире определяется как медикосоциальная, настолько широко она распространена. Среди всех эндокринных заболеваний на долю сахарного диабета приходится 70%, а во всем мире насчитывается порядка 120-150 млн. Но не только само заболевание приносит людям страдания. И одним из самых грозных для человека является диабетическая ангиопатия – поражение артерий. При сахарном диабете ангиопатия становится причиной преждевременного поражения важных органов человека, в связи с чем приводит к инвалидности. Прежде всего, поражаются сосуды, начиная с капилляров. Наиболее опасным при диабете является поражение: Наиболее часто встречающееся при диабете осложнение – это диабетическая ангиопатия нижних конечностей. Суть данного заболевания состоит в потере капиллярами пропускной способности, что приводит к нарушению в тканях стопы кровообращения, следствием чего становится их атрофия. Ангиопатия нижних конечностей протекает следующим образом: сначала атрофируются пальцы, затем стопа, голень, бедро. Атрофированные структуры поочередно ампутируются, так как начинается развитие гангрены. При этом в пораженной конечности на артериях продолжает сохраняться пульсация. Пациентам, страдающим от инсулинозависимого типа сахарного диабета, необходимо внимательно отнестись к первым проявлениям заболевания. Диабетическая стопа на начальной стадии заболевания может выражаться: На следующей стадии к данным симптомам прибавляются трофические язвы, постоянная хромота. Далее откладывать лечение нельзя, необходимо применять экстренные меры. Современная медицина выделяет в ходе развития диабетической стопы четыре стадии. Наиболее эффективным физиотерапевтическим аппаратом, который может использоваться пациентом самостоятельно в домашних условиях для улучшения состояния глаз, зарекомендовали себя «Очки Сидоренко». Сочетая в себе пневмомассаж, инфразвук, фонофорез и цветотерапию, они позволяют добиваться высоких результатов в относительно короткие промежутки времени. Высокая эффективность, безопасность аппарата доказана проведенными клиническими исследованиями.

Next

Трофические язвы нижних конечностей – обзор проблемы Оболенский В.

Лечение трофических нарушений нижних конечностей при сахарном диабете

В. Хисматов Р. Р. Актовегин в лечении трофических язв нижних конечностей венозной этиологии. Разные варианты трофических язв имеют свои клинические особенности, они могут отличаться внешним видом, расположением, состоянием самой язвы, ее внешним видом, а главное требуют совершенно разных подходов к лечению. Венозная язва возникает при прогрессировании венозной недостаточности у пациентов с хроническими заболеваниями вен. В группу риска развития венозной трофической язвы входят люди с отёками ног, варикозным расширением вен, ранее перенесшие поверхностные или глубокие венозные тромбозы. Другой причиной венозной недостаточности и развития трофических изменений является нарушение работы глубоких вен. На долю этого вида трофических язв приходится 80-90% от общего количества. Причиной поражения магистральных вен ног может стать перенесенный флеботромбоз, который впоследствии становится причиной развития посттромботического синдрома. Такие трофические нарушения характерны для людей страдающих сахарным диабетом. Расположение: венозная язва как правило формируется на внутренней поверхности голени, чуть выше щиколотки. Дно язв: красного цвета, может быть покрыто желтоватым налетом. Сахарный диабет часто сопровождается нейропатией и нарушением циркуляции крови. Недостаточное кровоснабжение тканей происходит как на уровне микроциркуляции (микроангиопатия), так и вследствие поражения крупных магистральных артерий (макроангиопатия). Атеросклероз артерий ног часто являются сопутствующими заболеваниями у людей с сахарным диабетом. Повреждение нервных окончаний может привести к снижению чувствительности и нарушению деятельности потовых желез, что повышает риск возникновения мозолей и трещин, микротравм, и тем самым при этом повышается риск инфицирования. Очевидно, что пациенты с диабетом наиболее подвержены риску возникновения трофических язв. Поэтому им следует ежедневно осматривать ноги, подбирать подходящую обувь. Расположение язвы: обычно возникают в местах длительного давления (одеждой и обувью), преимущественно стоп. Вызванные же травмой, они могут иметь практически любую локализацию. Дно язвы: может быть различным, в зависимости от степени нарушения кровообращения крови: от ярко-красного (при нормальной циркуляции крови) до коричнево-черного (при артериальной ишемии). Границы: чётко выраженные, вокруг них – мозолистый валик из кожи. Недостаточное поступление артериальной крови (ишемия) постепенно приводит к гибели клеток, повреждению тканей. Поражаются ногтевые фаланги пальцев, межпальцевые промежутки; могут быть спровоцированы повреждением или микротравмой, например при слишком коротком подрезания ногтей или удалении вросшего ногтя. Дно язвы: может быть желтого, коричневого, серого, черного цвета; как правило, не кровоточит. При раздражении кожи или присоединении инфекции могут присоединяться отек и покраснение кожи вокруг язвы. Может отмечаться покраснение стопы, которая, однако бледнеет при придании ей возвышенного положения. Артериальные ишемические язвы, как правило, сопровождаются достаточно сильной болью, особенно в ночное время. Язвы нижних конечностей могут быть вызваны достаточно большим количеством факторов, наиболее частые из них: В первую очередь следует учесть расположение язвы, симптомы нарушения кровообращения, наличие сопутствующих заболеваний и факторов риска. Для уточнения диагноза, причины появления трофической язвы и планирования лечения могут использоваться дополнительные лабораторные и инструментальные методы обследования сосудистой системы: дуплексное сканирование, ангиография. Цель лечения – уменьшение боли и ускорение процесса заживления язвы. Для каждого пациента разрабатывается индивидуальный план лечения. Лечение включает себя как местное воздействие на рану, так и общее лечение. Первоочередной задачей является воздействие на причины появления трофической язвы, по возможности ее устранение. В некоторых ситуациях возможно амбулаторное лечение пациентов. В ряде случаев может потребоваться госпитализация пациента для обследования, проведения интенсивного лечения. Для лечения венозных трофических язв применяются компрессионная терапия, использование лекарственных препаратов, например улучшающих микроциркуляцию. Для местного лечения язв используются различные повязки, в том числе современные перевязочные средства (гидрогели, альгинатные, коллагеновые, антибактериальные и другие). Местная терапия осуществляется с учетом характера язвы, глубины и площади повреждения, наличия инфекционного процесса. Для компрессионной терапии используются специальный медицинский компрессионный трикотаж, многослойные повязки. Необходимая компрессия может быть также обеспечена использованием эластического бинта. Необходимым условием заживления ишемической язвы является восстановление нарушенного артериального кровообращения. Облитерирующий атеросклероз артерий ног – наиболее частая причина недостаточного поступления крови и возникновения симптомов хронической артериальной ишемии. Заболевания может начинаться с появления жалоб на боли в нижних конечностях при ходьбе (перемежающаяся хромота), чувство зябкости и онемения ног. Целью операции является восстановление проходимости сосудов и кровоснабжения тканей. При облитерирующем атеросклерозе выполняются различные вмешательства: шунтирование артерий, ангиопластика, стентирование, удаление атеросклеротической бляшки из просвета артерии (эндартерэктомия). Выбор характера реконструктивного вмешательства определяется как состоянием сосудов, так и тяжестью сопутствующих заболеваний. Для планирования лечения облитерирующего атеросклероза необходимо провести обследования сосудистой системы, а также учесть наличие и характер сопутствующих заболеваний. Выполнение нескольких простых советов существенно уменьшит риск возникновения или прогрессирования сосудистых заболеваний, соответственно поможет избежать развития опасных осложнений.

Next

Язва трофическая лечение лучшие средства

Лечение трофических нарушений нижних конечностей при сахарном диабете

В данном обзоре даны описания основных терапевтических групп препаратов для приема внутрь при лечении трофических язв нижних конечностей. Сахарный диабет – заболевание, которое требует особого внимания к состоянию нижних конечностей, а особенно стоп. Это связано с тем, что при прогрессировании сахарного диабета повышается риск поражения мелких сосудов и нервных окончаний и, следовательно, возникновения трофических язв нижних конечностей. По данным статистики, трофические язвы при сахарном диабете составляют 3% всех трофических язв. Это немного, однако, при этом до 80% больных сахарным диабетом имеют проблемы, связные с мелкими сосудами и нервными окончаниями. Мы рассмотрим причины возникновения трофических язв при сахарном диабете, их течение и подходы к лечению, а также методы профилактики. Сахарный диабет – это заболевание, которое требует не только постоянного контроля уровня сахара крови и диеты, но также и профилактических курсов лечения его возможных нервно-сосудистых осложнений. Это необходимо потому, что при сахарном диабете происходит поражение сосудистых стенок и нервных окончаний вследствие нарушения обмена веществ, недостатка кислорода в тканях и избытка токсических продуктов углеводного обмена. Конечно, это происходит быстрее и имеет более выраженный характер при высоком уровне сахара в крови и кетоацидозе: и то, и другое наблюдается, как правило, в том случае, когда сахарный диабет выявляется на очень поздних стадиях. Чаще всего такое встречается при сахарном диабете второго типа. Также кетоацидоз и высокий уровень сахара крови возникает, если пациенты не воспринимают свое заболевание серьезно и не уделяют должного внимания контролю уровня сахара в крови или делают это не регулярно. И тогда порой именно трофическая язва оказывается первым признаком, который вынудит заподозрить серьезность заболевания и недопустимость отсутствия контроля своего состояния. О чем еще должны знать люди, больные сахарным диабетом? О том, что начиная с момента выявления заболевания, они должны очень тщательно ухаживать за стопами, так как именно стопа при диабете является «самым слабым звеном» в отношении возникновения трофических язв. Порой достаточно малейшей травмы кожи стопы для того, чтобы она превратилась в незаживающую рану, то есть, в трофическую язву. Потому что при длительно существующем диабете возникают его осложнения – диабетическая ангиопатия (поражение мелких сосудов) и диабетическая нейропатия (поражение мелких нервных окончаний). Все вместе приводит к нарушению состояния тканей и формированию так называемой диабетической стопы, склонной к образованию не только трофических язв, но даже гангрены, противостоять которым не в последнюю очередь помогает грамотный уход. Трофические язвы при сахарном диабете чаще всего возникают на ногтевых фалангах пальцев стопы. И, как правило, возникновению трофических язв при сахарном диабете способствуют натоптыши, микротравмы при ношении неудобной обуви или как результат неудачного педикюра, ожоги стопы, ссадины и т.д. В результате даже такие небольшие повреждения не заживают в течение нескольких недель, а становятся больше в размерах и глубже, превращаясь в трофическую язву. Особенности и отличия трофических язв при сахарном диабете состоят в следующем: Важно помнить, что трофические язвы могут появляться у больного как при невыявленном сахарном диабете, так и при варикозном расширение вен. Трофическая язва постепенно увеличивается в размерах, углубляется, ее дно покрывается налетом белесого, сероватого или грязно-серого цвета. Могут беспокоить онемение и похолодание стоп и голеней, ощущение ползания мурашек. Налет в трофической язве постепенно исчезает, и дно ее приобретает ярко-розовый цвет. Трофическая язва уже не увеличивается в размерах и не становится глубже. Заживление трофической язвы начинается, как правило, с ее краев – трофическая язва начинает постепенно уменьшаться в размерах. А при эффективном общем и местном лечении в дальнейшем островки заживления могут возникать и в самой язве. Так выглядит благополучное течение трофической язвы при сахарном диабете. При присоединении инфекции возможно распространение воспаления на сухожилия и даже костную ткань, и возникновение гнойного процесса, который требует оперативного вмешательства. Если трофическая язва прогрессирует и из первой стадии не переходит во вторую, а углубляется (обычно это происходит вследствие отсутствия лечения сахарного диабета и его нервно-сосудистых осложнений), возможно возникновение гангрены. Ну а гангрена – это угрожающее жизни состояние, которое в большинстве случаев требует ампутации (на уровне стопы, голени или даже бедра – в зависимости от глубины и распространенности процесса). Трофическая язва даже может немного затянуться по краям, а в глубине процесс может продолжаться, поэтому заниматься самолечением трофических язв при сахарном диабете запрещается! Лечение трофических язв при сахарном диабете производится с учетом стадии раневого процесса и только под контролем врача. Больным назначается постельный или полупостельный режим, рациональное питание, обогащенное витаминами, минералами и белком, постоянный контроль уровня сахара крови под наблюдением лечащего врача-эндокринолога. Если не удается откорректировать уровень сахара крови в амбулаторных условиях (или у безответственных больных), лучше сделать это в условиях эндокринологического стационара. Напомним еще раз: при сахарном диабете лечение любых повреждений стопы следует осуществлять после консультации в специализированном отделении диабетической стопы или в подологическом кабинете, организованном специально для больных сахарным диабетом. В лечении трофической язвы в стадии ее возникновения на первом месте стоит тщательная и стабильная коррекция уровня сахара крови и общее лечение. В качестве общего лечения трофических язв выступают курсы инъекционной терапии сосудистыми препаратами и назначение средств, улучшающих питание (трофику) пораженных тканей конечностей. Цель лечения трофической язвы на этой стадии – остановить ее прогрессирование. Местное лечение трофической язвы в стадии ее возникновения состоит в обработке краев раны спиртовым раствором антисептиков (йода, бриллиантового зеленого, 70% спиртом), тщательном промывании раны водными растворами антисептиков (фурациллином, перекисью водорода, слабо розовым раствором перманганата калия (марганцовки) и т.д.). После этого необходимо нанести на зону трофической язвы препарат, который ускоряет заживление язвы (путем стимуляции как размножения клеток, так и усиления синтеза коллагена) и питание тканей. Этот препарат должен быть только в гелевой форме, которая не создает воздухонепроницаемой пленки. Перевязки следует делать 1-2 раза в день с соблюдением всех мер профилактики инфицирования трофической язвы: обрабатывать руки, использовать только стерильный инструментарий (можно одноразовый) и перевязочный материал. Всю общую терапию (сосудистую и трофическую) и контроль уровня сахара крови следует продолжать. На второй стадии необходимо уделить особое внимание очищению трофической язвы. Для этого сначала обрабатывают края раны спиртовым раствором антисептика. В домашних условиях можно обрабатывать салициловым спиртом или спиртовой настойкой календулы. Затем следует тщательно промыть рану 3% раствором перекиси водорода. Желательно после этого ежедневно делать 20-минутные ножные ванночки со слабым раствором перманганата калия (марганцовки) комнатной температуры, а для отделения налета из язвы чередовать повязки с гелями, которые улучшают питание тканей, с повязками с веществами, способствующими очищению трофической язвы. Такие повязки делают 2 раза в день до полного очищения раны. Если вокруг раны имеется покраснение кожи, говорящее о воспалении, повышается температура тела, появляется недомогание, пульсирующая боль в стопе, следует взять посев из раны, определить чувствительность полученных микроорганизмов к антибиотикам и начать антибиотикотерапию. В некоторых случаях может потребоваться оперативное лечение с целью открытия раны и ее широкой хирургической обработки. Самое главное в лечении заживающей трофической язвы – применение мазей и гелей, которые способствуют этому процессу и поддерживают достаточное питание тканей. Гель наносят на яркие кровоточащие зоны чистой трофической язвы, мазь – на те участки, которые подсыхают, и на края раны. По мере заживления язвы переходят к применению только мази. На стадии заживления трофической язвы перевязки можно делать не 2 раза в день, а один. И такие перевязки делают до полного заживления трофической язвы. В лечении трофических язв на всех стадиях также широко применяют и немедикаментозные методы лечения – токи д’арсонваля, ударно-волновую терапию, озонотерапию, лазерное облучение крови, УФО крови, гирудотерапию (лечение пиявками). В качестве средства, улучшающего трофику тканей и повышающего скорость их регенерации, на всех этапах лечения трофической язвы используется препарат Солкосерил мазь. Обе формы (гель и мазь) улучшают питание пораженных тканей и снабжение их кислородом, активизируют восстановительные процессы в тканях дна и стенок язвы, гель способствует образованию грануляционной ткани и уменьшает образование экссудата, а мазь обеспечивает дополнительную защиту раневой поверхности на время заживления язвы, ускоряет эпителизацию и образование эластичной рубцовой ткани. Само по себе раннее выявление сахарного диабета, особенно второго типа, и адекватное его лечение с достижением стойкой нормализации уровня сахара крови является основным методом профилактики трофических язв при сахарном диабете. При необходимости следует соблюдать диету, принимать сахароснижающие препараты и делать инъекции инсулина. Так как диабетическая полинейропатия и ангиопатия являются очень распространенными осложнениями сахарного диабета, их профилактическое лечение следует начинать как можно раньше, в первые же годы после возникновения сахарного диабета. А, кроме того: Диабет второго типа, или последствия «сладкой жизни» Сахарный диабет: распространенное хроническое заболевание или патология, которая определяет наше будущее?

Next

Лечение трофических нарушений нижних конечностей при сахарном диабете

Современные подходы в лечении трофических язв. Например, трофические язвы при сахарном диабете развиваются преимущественно на коже стоп. Для этого проводят ультразвуковую доплерографию сосудов нижних конечностей, рентгеноконтрастную флебографию, чрезкожное измерение уровня. — это специфическое для сахарного диабета распространенное поражение мелких сосудов (капилляров, артериол, венул). Основные принципы лечения диабетических микроангиопатий следующие. Тщательная компенсация сахарного диабета, нормализация углеводного, белкового, липидного обменов, ликвидация поливитаминной недостаточности предупреждают прогрессирование микроангиопатий и уменьшают их выраженность. (кофермент, образующийся из рибофлавина) — применяется внутримышечно по 0.002 г 1-3 раза в день в течение 15-20 дней. Лечение коферментами способствует нормализации всех видов обмена при сахарном диабете. Ангиопротекторы — группа лекарственных средств, улучшающих состояние сосудистой стенки и снижающих ее патологическую проницаемость. (продектин, пармидин) — выпускается в таблетках по 0.25 г. Препарат снижает повышенную проницаемость сосудов, оказывая ингибирующее влияние на брадикинин, уменьшает инфильтрацию в сосудистую стенку атерогенных пре-β- и β-липопротеинов, снижает агрегацию тромбоцитов, улучшает микроциркуляцию, способствует рассасыванию кровоизлияний, уменьшает трофические нарушения и проявления нефроангиосклероза. Назначается по 0.25-0.5 г 3 раза в день в течение 2-5 и более месяцев. (этамсилат) — выпускается в таблетках по 0.25 г и в ампулах по 2 мл 12.5% раствора. Препарат значительно повышает устойчивость капилляров, улучшает микроциркуляцию, вызывает гемостатический эффект, в то же время не повышает коагуляцию крови. Дицинон применяется преимущественно при диабетических ретинопатиях с кровоизлияниями, назначается внутрь по 0.25 г 3 раза в день в течение 2-3 недель. Внутримышечно дицинон вводят по 2 мл 1-2 раза в день, курс лечения составляет 20-50 инъекций. Можно также применять препарат подконъюнктивально или ретробульбарно по 1 мл. При внутривенном введении гемостатический эффект наступает через 7-15 мин, максимальное действие проявляется через 1-2ч, длительность действия препарата — 4-6 ч. (кальция добесилат) — выпускается в таблетках по 0.25 г. Уменьшает проницаемость капилляров и агрегацию тромбоцитов, обладает антигеморрагическим и антиэкссудативным действием. Препарат особенно эффективен при диабетической ретинопатии. Назначается доксиум внутрь по 0.25 г 3-4 раза в день, курс лечения продолжается 4-6 месяцев. — выпускается в ампулах по 1 мл в виде 1% раствора. Наряду с ангиопротекторным и антикоагулянтнм действием обладает также способностью подавлять перекисное окисление липидов (антиоксидантное действие). Эмоксипин способствует рассасыванию кровоизлияний и применяется преимущественно при диабетических ретинопатиях. Препарат вводится ретробульбарно по 0.5 мл ежедневно в течение 10-15 дней, субконъюнктивально и парабульбарно по 0.2-0.5 мл 1 раз в день или через день в течение 10-30 дней. При лечении диабетической ретинопатии методом лазерной коагуляции эмоксипин вводят в дозе 0.5 мл ретробульбарно за сутки и за 1 ч до коагуляции, а затем 1 раз в день в той же дозе в течение 2-10 дней. (ксантинола никотинат, теоникол) — выпускается в таблетках по 0.15 г и в ампулах по 2 мл 5% раствора. Эндотеяон — содержит димер процианидола, наиболее активного вещества из группы бифлавоноидов, уменьшает проницаемость и укрепляет стенку капилляров, взаимодействуя с коллaгеном и мукополисахаридами. Препарат улучшает микроциркуляцию, снабжение тканей кислородом, уменьшает проницаемость капилляров, повышает фибринолитическую активность крови, уменьшает агрегацию тромбоцитов, обладает антиатерогенным действием. Компламин состоит из двух компонентов: ксантинового основания и антиагреганта (пиридин-3-карбоксилиновой кислоты). Препарат назначается внутрь по 0.15 г 3-4 раза в день в течение месяца и дольше. (ипразохром) — антагонист серотонина и ингибитор синтеза простагландинов группы Е. Нормализует сосудистую проницаемость и обладает антиагрегантным действием. Назначается внутрь по 2.5 мг 3 раза в день в течение 1-3 месяцев. Антиагреганты уменьшают агрегацию тромбоцитов и образование микротромбов в системе микроциркуляции, значительно улучшая ее функциональное состояние. — наряду с антикоагулянтными обладает и антиагрегантными свойствами, вводится под кожу живота по 5000 ЕД 4 раза в день в течение 2-3 недель с постепенным снижением дозы (применятся преимущественно при диабетических ретинопатиях, тромбозе сосудов сетчатки). (пентоксифиллин) — выпускается в таблетках по 0.1 и 0.3 г и в ампулах по 100 и 300 мг. Применяется по 2 таблетки 3 раза в день в течение 1 месяца, затем по 1 таблетке 3 раза в день в течение 1-2 месяцев. После приема трентала возможны гиперемия лица, чувство жара. Назначается изодибут в таблетках по 0.5 г 3 раза в день. Балаболкин (1994) рекомендуют проводить комплексную антиоксидантную терапию, включающую по 650 мг в сутки в течение 3 недель. Для повышения активности ПДГ рекомендуется применять (выпускается в таблетках по 0.02 г) по 1-2 таблетки 3-5 раз в день в течение 20-45 дней. — 10% раствор низкомолекулярного декстрана в изотоническом растворе натрия хлорида, вводится внутривенно капельно по 400 мл 2-3 раза в неделю. Для лечения диабетической нейропатии и ангиопатий применяются ингибиторы альдозоредуктазы, влияющие на нормализацию полиолового обмена глюкозы — Под влиянием лечения изодибутом улучшается и даже нормализуется проводимость как по чувствительным, так и по двигательным нервам, уменьшаются клинические проявления диабетической полинейропатии (М. Уменьшению активности полиолового шунта способствует также лечение Кроме того, никотинамид способствует регенерации островков Лангерганса. Установлено, что снижение активности пируватде гидроген азы (ПДГ) и накопление пировиноградной кислоты в организме больного сахарным диабетом способствуют развитию микроангиопатий, нейропатий, активации перекисного окисления липидов (В. Механизм действия дипромония заключается в том, что он переводит неактивную фосфорилированную ПДГ в активную дефосфорилированную. При сахарном диабете активируется перекисное окисление липидов, происходит избыточное образование свободных радикалов, что способствует повреждению и гибели клеток, развитию ангио- и нейропатий. При снижении содержания пирувата в крови под влиянием лекарственных веществ, повышающих активность ПДГ, отмечается улучшение общего состояния больных, снижение гликемии, более стабильное течение сахарного диабета, уменьшение болей и онемения в ногах, улучшение моторики ЖКТ. (1995) установили, что назначение ингибитора АПФ (эналаприла) показано всем больным с начинающейся (микроальбуминурия) и выраженной диабетической нефропатией (протеинурия). Лечение антиоксидантными средствами способствует улучшению показателей метаболизма липидов, значительному снижению перекисного окисления. В целях уменьшения вазоспастических реакций применяются (в таблетках по 0.005 г по 2 таблетки 3 раза в день в течение 1 месяца или внутримышечно по 10-40 ЕД 1 раз в день в течение 2-4 недель; препарат является очищенным экстрактом поджелудочной железы, не содержащим инсулин), Важную роль в развитии и прогрессировании диабетической нефропатии играют гемодинамические нарушения — внутриклу-бочковая и системная гипертензия. Суточная доза препарата колеблется от 5 мг у больных с нормальным АД до 10-25 мг у больных с артериальной гипертензией. Ингибиторы АПФ обладают не только антигипертензивной активностью, но и способностью нормализовать внутриклубочковую гемодинамику, тем самым оказывая нефропротективное действие (Anderson et al., 1985). Уже через 1 месяц и особенно через 6 месяцев обнаруживается существенное снижение альбуминурии. Доказан антипротеинурический эффект ингибиторов АПФ у больных с нормальным АД в дозах, не вызывающих артериальную гипотензию. У больных сахарным диабетом и артериальной гипертензией антипротеинурический эффект коррелирует со степенью снижения системного АД. После отмены ингибиторов АПФ антипротеинурический эффект сохраняется от нескольких недель до 6 месяцев в зависимости от стадии поражения почек и выраженности морфологических изменений почечной ткани. Чем меньше выражены склеротические изменения клубочков и раньше начато лечение, тем больше вероятность обратного развитая начальных изменений и длительного сохранения антипротеинурического эффекта после отмены препарата. Рано начатое лечение (на стадии микроальбуминурии — т.е. экскреции альбумина с мочой не более 300 мг в сутки) позволяет проводить терапию ингибиторами АПФ курсами (в течение 6 месяцев в году) под контролем экскреции альбумина с мочой не реже 1 раза в 2 месяца. Если лечение больного с диабетической нефропатией начато впервые на стадии протеинурии, то его следует проводить постоянно или более частыми курсами. У больных сахарным диабетом без диабетической нефропатии (экскреция альбумина с мочой не более 30 мг в сутки) с сохраненным функциональным почечным резервом (т.е. способностью почек увеличить скорость клубочковой фильтрации не более чем на 5% в ответ на белковую нагрузку) лечение ингибиторами АПФ нецелесообразно. У этих больных отсутствует риск развития диабетической нефропатии в ближайшее время, а лечение ингибиторами АПФ вызывает развитие гиперфильтрации и ухудшает функциональное состояние почек. Липоевая кислота является коферментом, входящим в состав ферментной системы декарбоксилирования пировиноградной и других а-кетокислот. В настоящее время ингибиторы АПФ считаются средствами выбора в лечении диабетической нефропатии, а также средствами профилактики и торможения ХПН (О. Под влиянием липоевой кислоты происходит более интенсивное окисление избытка пировиноградной и α-кетоглутаровой кислот и устраняется их раздражающее действие на нервные окончания. Оптимальной лекарственной формой липоевой кислоты является препарат Наиболее часто применяются следующие физиотерапевтические процедуры. При сахарном диабете снижено содержание свободных сульфгидрильных групп сыворотки крови. Дефицит сульфгидрильных групп патогномоничен для диабетической полинейропатии. В целях их восполнения рекомендуется использованием процедур длительностью 5-10 мин, дозировка — олиготермическая. Электроды устанавливают на стопах и икроножных мышцах или один электрод устанавливают на поясничной области, другой — на икроножных мышцах или стопах. УВЧ вызывает тепловой, болеутоляющий, противовоспалительный, гипотензивный, трофический эффекты. ДЦТ назначают на область спинного мозга при выраженных трофических нарушениях. Процедуры выполняют с помощью аппаратов “СНИМ-1”, “Тонус-Г’, “Тонус-2”, начинают со слабой интенсивности воздействия, постепенно увеличивая силу тока к концу процедуры и курса лечения. Общая продолжительность сеанса при одной локализации воздействия — 10-12 мин, при 2-3 локализациях — до 30 мин. Процедуры проводят ежедневно или через день, курс лечения — 10-12 процедур. ДДТ рекомендуется сочетать с лечебными ваннами (углекислыми, кислородными, йодобромными), массажем конечностей. При болевом синдроме, обусловленном диабетическими ангиопатиями, полинейропатиями или их сочетанием, а также остеохондрозом позвоночника, показана (синусоидальные модулированные токи). Процедуры выполняют с помощью аппаратов “Амплипульс-3”, “Амплипульс-ЗТ”, “Амплипульс-4”. Лечение СМТ улучшает кровообращение тканей, оказывает болеутоляющее действие. Показана также она оказывает болеутоляющее, седативное, сосудорасширяющее, противовоспалительное действие. Длительность процедуры постепенно увеличивается с 10 до 20 мин, а иногда до 30 мин. Широко применяется по нижней методике Вермеля: сила тока — от 5 до 15 м А, продолжительность — 15-20 мин, курс лечения — 10 процедур, процедуры выполняют через день, комбинируя с индуктотермией электродом-кабелем на нижние конечности, по 15 мин, сила тока — 150-160 м А, курс лечения — 10 сеансов. Эффективна также (сантиметровые волны — “Луч-58”; дециметровые волны — “Волна-2”). Используются аппликации грязи, торфа, парафина, озокерита. Рекомендуются серно-щелочные, углекисло-водородные, радоновые, сероводородно-йодобромные ванны, а также 2- и 4-ка-мерные ванны (при нарушениях чувствительности — с прозерином, дибазолом; при болях — с новокаином, натрия салицилатом). При пояснично-крестцовых радикулитах назначается душ Шарко. В последние годы широкое распространение получил метод микроволновой резонансной терапии диабетической нейропатии. Он заключается в воздействии на организм человека\’ (в том числе через БАТ) резонансным электромагнитным излучением крайне высокой частоты (КВЧ) при низком уровне мощности. Используется прибор “Порт-1”, длительность воздействия — 3-5 мин, курс лечения — 5-7 процедур. Применяется массаж верхних и нижних конечностей, грудной клетки, позвоночника. Иглорефлексотерапия с успехом используется при диабетической нейропатии нижних конечностей для снятия или уменьшения болевого синдрома, нормализации сосудистой реактивности. В механизме обезболивающего действия иглорефлексотерапии имеет значение повышение продукции эндорфинов. Обычно используют 3-4 точки по паравертебральным линиям в нижнегрудном отделе и 2-3 отдаленные точки. В последние годы широко используется лазеропунктура с помощью аппарата АПЛ. Воздействуют на точки общего действия, сегментарные и регионарные. Продолжительность воздействия на одну БАТ — 5-10 с. В течение одного сеанса облучают 10-12 точек, при последующих сеансах воздействуют на те же точки, что и накануне, или на другие, ранее не облучавшиеся.

Next

Лечение трофических нарушений нижних конечностей при сахарном диабете

Как видите, лечение трофической язвы нижних конечностей – это долгий и трудоёмкий процесс. A61B5/02 - измерение пульса, частоты сердечных сокращений, давления или тока крови; одновременное определение пульса (частоты сердечных сокращений) и кровяного давления; оценка состояния сердечно-сосудистой системы, не отнесенная к другим рубрикам, например использование способов и устройств, рассматриваемых в этой группе в сочетании с электрокардиографией; сердечные катетеры для измерения кровяного давления Изобретение относится к медицине. Проводят прицельное исследование участков критической функциональной нагрузки и компрессии опорных участков нижних конечностей путем термографического сканирования. 35-38./, с использованием термографа "Bofors Mk3" и ТВ монитора, позволяющего выявить изотермальные зоны с перепадом температуры 0,5С. Исследование проводят до и после ортостатической и/или маршевой нагрузки. имеют язвенное поражение стопы, на этих больных приходиться 20% всех госпитализаций в хирургический стационар и 50% всех нетравматических ампутаций. Рассчитаны термографические индексы для каждого сегмента конечностей в норме, так для нижней конечности по латеральной поверхности большеберцовой бугристости индекс равен 7,09, в области голеностопного сустава -6,28, передней поверхности суставов стопы - 5,37. Используют ортопедические приспособления и/или обувь. Определяют характер изменения термоактивности и время ее восстановления в данном участке до исходного уровня. По данным Министерства Здравоохранения России в 1993 году было выполнено 12 000 высоких ампутаций нижней конечности вследствие развития обширных трофических изменений в дистальных отделах нижней конечности. При ишемии индекс в указанных сегментах соответственно в среднем составляет 5,42; 1,1; 0,81. Способ позволяет получить объективные показатели для прогноза трофических нарушений, необходимого для коррекции фукциональной нагрузки на опорные участки нижней конечности и уменьшения возможных осложнений. В докладе Исследовательской группы ВОЗ "Сахарный диабет" (Женева. Ring A thermographic index for the assessment of ischemia // Acta Thermographica. В зависимости от термографического индекса прогнозируют степень ишемии, ее возможный исход, перспективность и адекватность проводимого консервативного лечения. Изобретение относится к области медицины, а именно диабетологии. 1987) было подчеркнуто, что в "повреждении стопы больного диабетом вносят свой вклад три основных фактора: хроническая диабетическая нейропатия, атеросклеротическая обструкция артерий, снабжающих данную конечность кровью, и бактериальная инфекция. Больной, находясь в вертикальном положении, наступает на измерительную платформу, от которой электросигналы различной величины, в зависимости от силы вертикальной нагрузки, с сенсоров поступают в компьютер, где преобразуются в графический рисунок, распределяющий силовую нагрузку по сегментам стопы с выделением зон наибольшего силового давления по подошвенной поверхности. При всей информативности способа по выявлению зон ишемии в конечностях, в частности нижней, он не предусматривает оценки состояния кровообращения в участках нижней конечности, подвергающихся функциональной нагрузке, из-за проведения всего комплекса исследований на фоне "функционального покоя". Специфическая восприимчивость тканей нижней конечности и стопы больных сахарным диабетом к тяжелому повреждению с развитием хронического изъязвления, сепсиса и гангрены до сих пор остается одной из основных причин длительной госпитализации больных в хирургические стационары. В разных случаях любой из этих факторов может играть преобладающую роль, хотя все они присутствуют в той или иной степени". Однако данный способ не позволяет прогнозировать вероятность формирования на участках высокой силовой нагрузки трофических изменений ввиду отсутствия данных об адекватном восстановлении локальной микрогемодинамики в мягких тканях, подвергшихся функциональной компрессии. Способ не позволяет оценить состояние локальной микроциркуляции и выявить участки, имеющие критические параметры ее восстановления, и, следовательно, предупредить трофические нарушения путем коррекции причин, их вызывающих. В Великобритании количество койко-дней, затрачиваемых в среднем на лечение пациентов с различными трофическими повреждениями стопы при сахарном диабете, достигает 1 млн. Периферическая диабетическая нейропатия, характеризующаяся изменением мышечно-сухожильной архитектоники стопы с развитием плоскостопия и изменением опорных точек стопы, влечет за собой появление в зонах функциональной нагрузки трофических нарушений в виде участков гиперкератоза или язв. Задачей изобретения является создание более информативного и точного способа прогнозирования возможных трофических нарушений мягких тканей нижней конечности больных сахарным диабетом. Основным моментом формирования трофических нарушений в опорных участках мягких тканей нижней конечности является нарушение локальной микроциркуляции с невозможностью ее адекватного восстановления после функциональной нагрузки. Использование изобретения позволяет получить следующий технический результат. Способ позволяет получить более объективную картину адекватности восстановления локальной микроциркуляции у больных сахарным диабетом в участках нижней конечности, подвергающихся повышенной функциональной нагрузке и компрессии, путем их прицельного сканирования. Метод эффективен для скрингового обследования в целях выявления групп больных, имеющих предрасположенность к возникновению трофических изменений в тканях нижней конечности, обусловленных нарушением микроциркуляции и нейропатией в участках функциональной нагрузки и компресии, а также для адекватного подбора обуви и ортопедических приспособлений, таких, как ортопедическая обувь, стельки-протекторы, супинаторы, протезы, ортезы, в целях проведения профилактических мероприятий, как медикаментозное и физиотерапевтическое лечение, внесение изменений в конструкцию носимой обуви и ортопедических приспособлений и протезов для снижения критической функциональной нагрузки и компрессии и предупреждения трофических изменений на участках нижней конечности, возникающих при их ношении. Способ позволяет снизить риск трофических нарушений в опорных участках нижней конечности, особенно у больных с нарушением регионарной болевой и тактильной чувствительности на фоне диабетической нейропатии и, как следствие, уменьшить их обращаемость за специализированной хирургической помощью. После предварительной адаптации пациента в лаборатории в течении 20 минут к окружающей температуре 20-22C, на исследуемый участок стопы или культи конечности наводят тепловизионную камеру тепловизора AGA Thermovision 880М (AGA Infrared Systems AB, Sweden) адаптированной с компьютером. Далее больной одевает повседневную или ортопедическую обувь, или ортопедический протез и осуществляет в них движение в течении 8-10 минут. После чего обувь или протез снимают и вновь осуществляют тепловизионное сканирование исследуемых участков. На мониторе компьютера высвечивается тепловизионная картинка, где отмечают зоны изменения локальной термоактивности по сравнению с исходной. Это чаще наблюдается и соответствует участкам наибольшей функциональной нагрузки и компрессии на мягкие ткани нижней конечности. Определяют характер изменения термоактивности и время восстановления в данном участке до исходного уровня. По этим показателям оценивают состояние локальной микроциркуляции и прогнозируют характер трофических нарушений в соответствующих участках. При повышении термоактивности выше исходного уровня и сохранении ее более 3-7 минут состояние локальной микроциркуляции оценивают как нарушенное и прогнозируют трофические нарушения в виде мацерации, гиперкератоза и изъязвлений. Больной П., 54 лет, диагноз: сахарный диабет II типа, субкомпенсированный, синдром диабетической стопы слева, нейропатическая форма, поражение по Wagner 0, ампутационная культя правой стопы (состояние после метатарзальной резекции стопы). Больной обследован на адекватность изготовления ортопедической обуви. С использованием стационарного термографа произведено сканирование обеих нижних конечностей после 20-минутного пребывания в лаборатории при температуре воздуха 22C. Больному одета ортопедическая обувь на обе стопы и предложено пройтись спокойным шагом в течении 10 минут. По истечении 10 минут выполнено повторное сканирование обеих стоп. Отмечено появление участков термоактивности по боковым поверхностям обеих стоп и по тыльной поверхности линии ампутации оперированной стопы площадью 3 кв.см с повышением температуры до 38 C. Термоактивность на левой стопе возвратилась к исходной через 3 минуты, на оперированной стопе продолжала сохраняться в течении 8 минут. Состояние локальной микроциркуляции оценено как нарушенное, прогноз: возможно развитие трофических нарушений в виде мацерации. Диагноз: сахарный диабет II типа, инсулинопотребный, субкомпенсированный, диабетическая ангиопатия, полинейропатия, облитерирующий атеросклероз сосудов обеих нижних конечностей, нарушение кровообращения IIБ ст. При осмотре обуви отмечено, что имеется дефект в конструкции язычка, создающий излишнее давление на тыльную поверхность ампутационной культи правой стопы. Обследован на состояние адекватности кровообращения в стопе после ношения вновь приобретенной обуви. После 10-минутного пребывания в состоянии функционального покоя при температуре воздуха 21C. После 10-минутной ходьбы в обуви вновь оценена термоактивность стоп путем прицельного сканирования. Выявлено появление участков снижения термоактивности в виде локальных пятен 0,5х1 см в дистальных отделах 1 пальцев и по боковой поверхности 5 пальцев обеих стоп с падением температуры в них до 30,1C. Возвращение температуры к исходной в течении 5 минут произошло по боковой поверхности 5 пальца левой стопы. В остальных участках температура нормализовалась в течении лишь через 8-10 минут.

Next

Трофические язвы нижних конечностей лечение Ваш доктор Айболит

Лечение трофических нарушений нижних конечностей при сахарном диабете

Трофические язвы нижних конечностей – лечение. Лечение трофических язв должно проводиться только в условиях стационара, с привлечением всех новейших. Лечение трофических язв Венозные трофические язвы, в классическом варианте, первоначально развиваются в местах локализации прямых перфорантных вен. Обычно это внутренняя поверхность нижней трети голени, реже ее наружная или задняя поверхность. Размер трофических язв может меняться в зависимости от длительности заболевания и присоединяющейся микробной инфекции. Образованию язвы, как правило, предшествует целый комплекс объективных и субъективных симптомов, свидетельствующих о прогрессирующем нарушении венозного кровообращения в конечностях. Пациенты отмечают усиление отека и тяжести в икрах, учащение судорог икроножных мышц, особенно по ночам, появление чувства жжения, "жара", а иногда зуда кожи голени. В этот период в нижней трети голени увеличивается сеть мягких синюшных вен небольшого диаметра. На коже появляются фиолетовые или пурпурные пигментные пятна, которые, сливаясь, образуют обширную зону гиперпигментации (Рис. Гемосидерин (пигмент разрушенных эритроцитов, проникающих из капилляров в подкожную клетчатку вследствие венозного застоя), накапливающийся в коже, обладает антигенными свойствами и вызывает воспалительную реакцию с развитием пурпурного дерматита и экземы. Вследствие распространения воспаления на жировую клетчатку кожа становится неподвижной и ее не удается собрать в складку. 2), проявляющийся диффузным уплотнением, гиперемией и гипертермией кожи, которая приобретает вид "апельсиновой корки" вследствие внутрикожного лимфостаза. В этой зоне кожа утрачивает свои барьерные функции и становится легко проницаемой для различных микроорганизмов. Прогрессирующий внутрикожный лимфостаз приводит к истечению лимфы, которая скапливается на коже в виде опалесцирующих капелек, напоминающих росу. В последующем в центре участка пораженной кожи возникает очаг отслойки эпидермиса, который своим белесоватым видом напоминает натек парафина. Это так называемая белая атрофия кожи — предъязвенное состояние (рис. По мере прогрессирования изменяется форма трофических язв и увеличивается их площадь. Увеличение площади трофической язвы обычно происходит в результате расширения границ одного язвенного дефекта. Кроме этого, возможно слияние нескольких язв с относительно небольшой исходной площадью. При длительном течении заболевания и отсутствии адекватного лечения венозные трофические язвы могут достигать гигантских размеров и распространяться на всю окружность голени (рис. Вначале процесс ограничивается поражением только кожи, а в дальнейшем идет вглубь, достигая по задней поверхности голени ахиллова сухожилия и икроножных мышц, а по передней — надкостницы большеберцевой кости. Глубокое повреждение тканей со временем может привести к воспалению и тугоподвижности голеностопного сустава. Характер отделяемого из трофических язв зависит от стадии раневого процесса, наличия и характера бактериальной инфекции. Это может быть гной с неприятным запахом, мутный выпот с нитями фибрина, изредка кровянистый экссудат. Состояние кожи в окружности трофической язвы под воздействием раневого отделяемого ухудшается и частым спутником хронических венозных язв становится микробная экзема. Ее прогрессирование нередко провоцируют разнообразные неправильно подобранные повязки, примочки, мази. Наиболее тяжело протекает грибковая инфекция, часто встречающаяся у пациентов пожилого возраста. На фоне инфицированной трофической язвы возможно развитие острого гнойного варикотромбофлебита, лимфангита, пахового лимфаденита и рожистого воспаления. Частые вспышки местной инфекции вызывают необратимые изменения лимфатических сосудов с развитием слоновости. Известны случаи, когда венозная трофическая язва становилась источником сепсиса и смерти больных. Диагностика венозной трофической язвы обычно не вызывает затруднений. Тем не менее, необходимы тщательный сбор анамнеза и клиническое обследование, включающее осмотр, пальпацию и инструментальную диагностику. Достоверные признаки зависимости трофических нарушений кожи от ХВН (хронической венозной недостаточности): варикозное расширение подкожных вен;подтвержденный диагноз тромбоза глубоких вен в анамнезе;состояния, свидетельствующие о высокой вероятности перенесеного флеботромбоза (переломы костей нижних конечностей, длительная иммобилизация, пункции и катетеризации вен нижних конечностей, продолжительный постельный режим, прием гормональных препаратов, заболевания системы крови и др.). Для венозной трофической язвы характерна ее локализация на внутренней поверхности нижней трети голени. Кожные покровы вокруг нее, как правило, гиперпигментированы и индурированы (уплотнены); возможно наличие экземы и дерматита. В зоне нарушенной трофики пальпаторно можно определить кратерообразные провалы в фасции голени, соответствующие местам выхода перфорантных вен. Необходимо подчеркнуть важность определения пульсации на артериях стоп (задней болыиеберцовой и тыла стопы) у всех пациентов с трофическими язвами нижних конечностей независимо от наличия изменений подкожной венозной системы, поскольку часто заболевание встреча ется у лиц пожилого возраста и венозные трофические язвы могут протекатъ на фоне периферического атеросклероза. Недоучет сказанного выше может явиться причиной серьезных врачебных ошибок. Описаны случаи, когда наложение компрессионного бандажа у таких больных приводило к ишемической гангрене и потере конечности. Рис.5 Измерение регионарного систолического давления на голени. Окончательное суждение о природе трофической язвы можно вынести после проведения инструментальных методов диагностики. Простейшим тестом служит ультразвуковая допплерография, которая позволяет определить наличие и характер венозной патологии, состояние клапанного аппарата поверхностных, глубоких и перфорантных вен. С ее помощью можно измерить плечелодыжечный индекс (индекс регионарного систолического давления), являющийся важным критерием достаточности артериального кровотока (рис. Ультразвуковое дуплексное ангиосканирование — более информативный метод исследования. С его помощью можно детально определить характер и протяженность поражения магистральных вен, картировать пер-форантные вены с клапанной недостаточностью и соотнести их локализацию с локализацией трофической язвы, объективно оценить истинную площадь и глубину трофических нарушений кожи. При сопутствующей артериальной патологии дуплексное ангиосканирование позволяет определить состояние магистральных артерий и параметры кровотока. В сложных диагностических случаях, при длительно незаживающих и рецидивирующих язвах, в том числе после ранее перенесенных операций на венозной системе показано проведение рентгеноконтрастной флебографии. Облитерирующий атеросклероз является причиной возникновения трофических язв нижних конечностей в 8 % случаев. Заболевание, как правило, встречается у мужчин пожилого возраста. При сборе анамнеза и клиническом осмотре должны быть определены характерные признаки артериальной недостаточности. Это перемежающаяся хромота, онемение и похолодание конечности, атрофия мышц, обеднение волосяного покрова, дистрофическое или грибковое поражение кожи стоп и ногтевых пластин. Атеросклеротические трофические язвы, по сути, являются признаком хронической ишемии пораженной конечности. Атеросклеротические язвы обычно бывают небольших размеров, полукруглой формы, с вялыми грануляциями, плотными неровными краями, возвышающимися на фоне бледно-желтой кожи. В клинической картине заболевания превалирует болевой синдром, который в отличие от ХВН провоцируется физической нагрузкой (ходьбой). Они возникают при декомпенсации артериального кровообращения. Провоцирующими моментами могут быть бытовые и производственные травмы, ношение узкой и неудобной обуви, переохлаждение. Придание в этих случаях в отличие от венозной патологии пораженной конечности возвышенного положения не только не снижает выраженность боли, а, наоборот, усиливает ее. Язвы, как правило, образуются в пяточной области, на тыльной и подошвенной поверхностях стопы, концевой фаланге большого пальца. Сахарный диабет становится причиной трофических язв в 3 % случаев. Диабетические язвы возникают в результате специфического поражения микроциркуляторного русла, а также могут быть следствием полинейропатии. Трофические нарушения кожи стопы при сахарном диабете. При диабете часто образуются своеобразные мозоли (натоптыши) на подошве, повреждение которых приводит к образованию язв. Проходимость и пульсация артерий стоп обычно сохранены, а плечелодыжечный индекс не отклоняется от нормы. Диабетические язвы, как правило, локализуются на конечных фалангах пальцев стопы. Их особенность — несоответствие местных проявлений (язвы могут достигать значительных размеров и глубины) выраженности болевого синдрома (в результате сопутствующей диабетической полинейропатии он может отсутствовать). Появлению диабетических язв часто предшествуют потертости, мелкие травмы, ссадины, ожоги. Дифференциальный диагноз базируется на анамнезе сахарного диабета (чаще II типа) и характерных лабораторных данных, свидетельствующих об этом заболевании (колебания уровня глюкозы в крови, наличие глюкозы и кетоновых тел в моче и др.), а также отсутствии признаков ХВН. Синдром Марторелла (гипертонические язвы) большинству практических врачей малоизвестен, так как пациентам при этом заболевании ставят традиционно диагноз "трофическая язва". Вместе с тем следует учитывать, что у больных с венозными трофическими язвами возможен латентно текущий сахарный диабет. Язвы Марторелла встречаются преимущественно у женщин в возрасте 40—60 лет. Поэтому перед началом лечения всем пациентам с трофическими язвами необходимо определение уровня глюкозы в крови. В основе их развития лежит стойкая артериальная гипертония, приводящая к характерному поражению мелких артерий и артериол — определяются их стойкий спазм, гиалиноз стенок и эндотелиальная пролиферация с полным исчезновением просвета. Типично симметричное поражение обеих нижних конечностей. Язвы локализуются, как правило, на передней или задненаружной поверхности голени (рис. Провоцирующими моментами бывают незначительные бытовые или производственные травмы, укусы домашних животных или насекомых, которые больной не всегда может припомнить. Болевой синдром не зависит от времени суток, положения конечности и перевязок. Он бывает настолько мучителен, что может провоцировать серьезные психоневрологические расстройства. Сначала гипертонические язвы неглубокие с вялой грануляцией и скудным отделяемым. При отсутствии адекватного лечения размер язв прогрессивно увеличивается. При проведении дифференциального диагноза следует учитывать, что синдром Марторелла возникает на фоне длительно существующей и, как правило, плохо леченной артериальной гипертензии. Кроме того, при этом синдроме отсутствуют признаки ХВН и характерная для нее гиперпигментация кожи; артериальная пульсация на стопе обычно сохранена. Наиболее часто они локализуются на участках конечности, испытывающих постоянное давление (подошвенная и боковая поверхности стоп область пяточного бугра) При относительно небольших размерах нейротрофические язвы отличаются значительной глубиной. Окончательный диагноз может быть поставлен на основании характерных морфологических изменений артерий мелкого калибра при проведении микроскопии биоптата. Они имеют характерную форму в виде кратера, дном которого могу быть мышцы, сухожилия и даже кости. Нейротрофические язвы развиваются в деиннервированных зонах у пациентов с повреждением позвоночника или периферических нервных стволов. Отделяемое нейротрофических язв скудное серозно-гноиное с неприятным запахом. Заживление протекает по дистрофическому типу, без замещения дефекта тканей в зоне нарушенной иннервации. Окружающие ткани плотные с ороговевшим эпидермисом. Проводя дифференциальный диагноз, следует учитывать, что в зоне образования нейротрофических язв резко снижены или полностью отсутствуют все виды чувствительности. Окончательный диагноз ставят на основании данных и анамнеза (травма позвоночника, ранения нервов) и результатов неврологического обследования. Пиогенные (инфекционные) язвы возникают на фоне снижения иммунитета в результате инфицированных микротравм, фолликулитов, фурункулеза, пиодермии, гнойной экземы и других состояний. Пациенты обычно являются представителями асоциальных групп. В результате нарушения правил личной гигиены возникает раздражение кожи ног, что приводит к расчесам, инфицированию и образованию пиогенных язв. Пиогенные язвы могут располагаться по всей поверхности голени или концентрироваться группами. Язвы обычно неглубокие, овальной формы, с длительно сохраняющейся перифокальной воспалительной реакцией кожи. Важным дифференциально-диагностическим признаком является синдром гнойнорезорбтивной лихорадки. Края раневого дефекта мягкие, тестоватой консистенции. Объективные признаки поражения сосудистой системы нижних конечностей, как правило, отсутствуют. При лечении требуется антибактериальная, иммунокорригирующая и общеукрепляющая терапия. Увеличивается количество раневого отделяемого, приобретающего гнилостный запах. На этом фоне отмечают увеличение паховых лимфатических узлов. Озлокачествление язв отмечается в 1,6—3,5 % случаев. Озлокачествлению чаще подвергаются трофические язвы, располагающиеся на передней поверхности голени, на тыле стопы и подошвенной поверхности пяточной области. Провоцирующие факторы — неадекватное лечение, многократное рецидивирование, постоянная травматизация язвы. Традиционно запоздалая диагностика этой патологии связана с недостаточной онкологической настороженностью врачей и длительным неадекватным лечением больных с трофическими язвами различного генеза.

Next

Лечение трофических нарушений нижних конечностей при сахарном диабете

Разгрузочный полубашмак при диабетической стопе Как говорилось ранее, при развитии. Трофическая язва не является самостоятельным заболеванием. Трофические язвы голени в большинстве случаев возникает на фоне хронической венозной недостаточности. Например, трофические язвы при сахарном диабете развиваются преимущественно на коже стоп. Причины Нарушение кровоснабжения участка кожи ведет к развитию расстройств микроциркуляции, недостатку кислорода и питательных веществе и грубым метаболическим нарушениям в тканях. Симптомы трофической язвы Вначале кожа передне-внутренней поверхности нижней трети голени истончается, становится сухой, напряженной, зеркально-блестящей. На ней появляются характерные пигментные пятна, затем, возникает небольшая язва, которая постепенно увеличивается. Края ее уплотняются, дно покрывается грязным налетом, кровоточит. В дальнейшем любая, даже минимальная травма приводит к расширению язвенного дефекта и присоединению инфекции. Наличие дефекта кожных покровов мешает больному правильно подобрать обувь и одежду, соблюдать личную гигиену. Диагностика При обнаружении трофической язвы основной задачей врача является установить причину заболевания. Для этого проводят ультразвуковую доплерографию сосудов нижних конечностей, рентгеноконтрастную флебографию, чрезкожное измерение уровня кислорода и другие исследования кровотока нижних конечностей. Лечение трофической язвы Для венозной трофической язвы характерно длительное рецидивирующее течение. В отсутствие адекватной терапии основного заболевания и при сохранении венозного застоя в тканях голени язва возникает вновь и вновь. Поэтому оптимальная тактика лечения включает закрытие трофической язвы с помощью консервативных мероприятий с последующим выполнением хирургического вмешательства на венозной системе. В зависимости от состояния больного лечение может проводиться в стационаре, на дому или в амбулаторных условиях. Местное лечение включает ежедневный туалет язвенной поверхности с помощью салфеток или губок с антисептическими растворами, наложение повязки с заживляющей мазью и ношение эластического бандажа (повязка из эластического бинта). При заживлении язвы следует надежно защищать рубец от возможной травматизации.

Next

Лечение трофических нарушений нижних конечностей при сахарном диабете

При длительном течении трофической язвы и отсутствии адекватного лечения венозные трофические язвы могут достигать гигантских размеров и. лечение пациентка по поводу трофической язвы на фоне сочетания двух заболеваний сахарный диабет и атеросклероз сосудов нижних конечностей. Данное заболевание существует, наверное, столько, сколько существует человек на земле. Воистину страшная картина, – смотреть на язву и видеть, ощущать, как тело твоё гниёт заживо... Язвы не заживающие в течении длительного времени (более 1-2 месяцев), как правило, носят хронический характер. Они развиваются в областях с нарушенной иннервацией, при заболеваниях и повреждениях спинного мозга, крупных нервов, при сахарном диабете, запущенном варикозном расширении вен и при других затяжных заболеваниях. В последнее время большое распространение получили так называемые «радиационные» язвы, возникающие в результате облучения. Трофические язвы опасны тем, что часто становятся злокачественными – перерастают в рак кожи. Вначале терапию нужно направить на лечение основного заболевания, без этого лечение трофических язв может оказаться бесполезным. Симптомы заболевания Трофические язвы чаще образуются на коже в области лодыжек, но могут встречаться и на других участках кожи, иногда возникают и на слизистых оболочках. Участок поражённой кожи утрачивает способность к заживлению из-за нарушения лимфа оттока и кровообращения, а также снижается устойчивость перед инфекциями. Наиболее часто возникают трофические язвы вследствие варикозного расширения вен и тромбофлебита (процесса воспаления и закупорки вен). Локализуются такие язвы на внутренней и наружной поверхности голени, в нижней её трети. На ранних этапах развития заболевания у больного появляются отёки голени, зуд, судороги и тяжесть в области икроножных мышц, а также ощущение жара и жжения на коже. При возвышенном положении ног неприятные ощущения уменьшаются. На коже появляются извилистые тонкие вены, сине-фиолетовые пигментные пятна. Возникает нарушение оттока лимфы, которая выступает на поверхности кожи капельками. При присоединении инфекции кровяной характер выделений из трофических язв сменяется на гнойное выделение. Трофические язвы могут возникать и вследствие заболевания артерий. Толчком к развитию таких язв, может послужить переохлаждение, травмы, ношение тесной обуви. Локализуются такие язвы в области пятки, на стопе, большом пальце ступни. Возвышенное положение ног при таких язвах не вызывает облегчение у больного. Трофические язвы при сахарном диабете протекают в более тяжёлой форме – около 50% ампутации при гангрене нижних конечностей приходится на больных сахарным диабетом. Язвы обычно возникают на конечных фалангах пальцев стопы и сопровождаются грибковым поражением ногтей и кожи. Болевой синдром слабо выражен даже при больших и глубоких язва – вследствие поражения нервов. Толчком для появления трофических язв при сахарном диабете могут стать мелкие травмы, ссадины, ожоги, потёртости. Лечение недуга Для лечения трофических язв применяют, как консервативные так и оперативные методы. Прежде всего, как было сказано выше, проводится лечение основного заболевания, вызвавшего осложнение в виде трофической язвы – лечатся венозная недостаточность, заболевания артерий, сахарный диабет и т. При трофических язвах используется как общее, так и местное лечение. Согласно хирургической практики, оперативное лечение трофических язв наиболее эффективно, так как в процессе операции обычно устраняется причина, вызвавшая трофическую язву. В ряде случаев после очищения язвенного дефекта для его закрытия возможно применение кожной свободной пластики. Народная медицина советует К счастью, народной медицине известно огромное количество разнообразных способов вылечить этот недуг с помощью трав. Возьмите по 100 грамм еловой живицы, свиного внутреннего сала и воска. Промойте рану известковой водой (1 столовая ложка негашёной извести на литр воды), затем наложите повязку с приготовленной мазью. Самые тяжёлые трофические язвы заживают обычно после 5–6 перевязок. 1 килограмм берёзовой золы просейте через мелкое сито и залейте 10 литрами крутого кипятка. В ещё тёплый раствор опустите больную ногу на 30 минут. Если рана или язва расположена в неудобном месте, то делайте компрессы из полученного раствора 2 раза в день оставляя на 8 часов. В 100 миллилитров почти горячей кипячёной воды добавьте жжёные квасцы в порошке (на кончике ножа). Промывайте полученным раствором гноящиеся долго незаживающие раны, трофические язвы. Квасцы стягивают края раны, осушают её, оказывают противовоспалительное действие. Одно из самых сильных средств, применяющихся при лечении трофических язв и онкологических заболеваний кожи. Используется сок корня ферулы для смазывания ран и язв. Из стерильного шприца полейте язву дважды 3%-ной перекисью водорода. Приготовьте мазь из крепкого увара корня и вазелина. Как после первого, так и после второго обмывания три минуты подождите, а затем промокните стерильным тампоном. Полейте язву из шприца раствором инсулина, подождите три минуты. Из шприца полейте язву 10%-ным гипертоническим раствором. Особый случай Трофическая язва пальцев ног при сахарном диабете, как известно, лечится довольно плохо. Приложите стерильную салфетку, смоченную эти же раствором, оберните бинтом, сверху наложите кусочек целлофановой плёнки или компрессную бумагу, но не оборачивайте её вокруг пальца. Повторите все процедуры, которые проводились в 9 часов утра. Через два дня, если заживление идет плохо, делайте ежедневные ванночки с настоем сушеницы топяной, с одновременным употреблением внутрь таблеток стурулина (или его заменителя) по 1-ой таблетке три раза в день за полчаса до еды. Этот способ проверен на многих больных, ему можно доверять. И последнее – сразу хочу оговориться, что я ничуть не умаляю роли и заслуг традиционной медицины, наоборот, медицина достойна уважения и преклонения. Мой знакомый, участник ВОВ, бывший главный охотовед района, кинолог и судья Всероссийской категории, которому сейчас идёт уже 91 год, однажды имел неосторожность сорвать за правым ухом прыщик. Одним словом, образовалась трофическая язва за ухом, поразив заушные лимфатические узлы, размером почти со спичечный коробок. Но случай, который описан ниже, возможно, даст надежду безнадёжно больным. Он прошёл облучение, хирургическое местное вмешательство, стационарное лечение, но, увы, язва прогрессировала. Заключение врачей онкологов города Энгельса был неутешителен – рак кожи с метастазами. Вынесли «приговор», в основе которого лежало следующее заключение: «пожил дедушка, не каждому выпадет столько лет прожить, и довольно». Доктора решили, что операцию он не выдержит, и предложили уехать домой – «может бабушка какая заговорит, может народные средства какие помогут». И не просто жить, а вот его слова: «Хочу на охоту и ещё пожить лет 10, посмотреть, кончатся ли безобразия в стране, не ужели я воевал, за то, что сейчас твориться? Мы с его дочерью по малоизвестным рецептам начали готовить различные мази и снадобья, и лечить больного. Несмотря и на что, добились результата – рана почти затянулась! Вскоре он с верными своими собаками Зурной и Аской пошел на охоту в лес. Промывка язвы 1-2 раза в сутки, сначала перекисью водорода, через 3 минуты – 10% раствором медного купороса. Вот рецепт средства, с помощью которого мы его поставили на ноги. Внутрь стимулятор Дорохова АСД – 2, (фракция), два раза в день по 5 миллилитров 5% раствор, утром и вечером. Подождать до относительного высыхания или промокнуть стерильной салфеткой. Затем на стерильную салфетку наложить мазь и всё это поместить на язву, не укутывая, а просто фиксируя бинтом. В фарфоровой ступе пестиком растереть антибиотик с новокаином и жирами, затем добавить чуть «расслабленный» мёд (при 40—50 градусах в водяной бане), все хорошо растереть, и мазь готова. Надеюсь, что этот метод лечения станет благом для людей.

Next

Лечение трофических нарушений нижних конечностей при сахарном диабете

Трофические язвы нижних конечностей лечение. Несколько рецептов по лечению трофических язв народными средствами Трофическая язва - это дефект кожи или слизистой оболочки, возникающий после отторжения омертвевшей ткани вследствие нарушения ее кровоснабжения или иннервации. Такие язвы отличаются длительным течением (дольше 1-2 месяцев) с постоянными обострениями, все они с трудом поддаются лечению. Трофические язвы образуются преимущественно на ногах (особенно часто в области лодыжек), но могут возникнуть и на другом участке кожи или, даже, на слизистой. Главная характеристика – отсутствие у пораженного участка кожи способности к заживлению. Как правило, ее предшественниками являются боль, отечность, ощущение тяжести в мышцах. При развитии трофических язв конечностей по ночам у больного возникают судороги данных частей тела. На этом этапе развития заболевания появляются видимые кожные изменения. Кожный покров приобретает пурпурный или фиолетовый оттенок, становится грубым на ощупь. При прикосновении к пораженному заболеванием участку человек испытывает боль. Трофические язвы на ногах чаще локализуются на потемневших участках кожи нижней части голени. Данные симптомы характерны для язв, возникших вследствие поражения венозных сосудов голени. Трофические язвы, причинами появления которых является заболевание артерий, развиваются на побелевших участках кожи пальцев. Нейротрофические дефекты по внешним признакам сходны с в данном случае отсутствует. При аутоиммунных заболеваниях соединительной ткани дефект кожи располагается симметрично на обеих конечностях. Трофическая язва при диабете часто поражает пяточную область и большой палец стопы. В большинстве случаев причинами трофических язв являются осложнением приобретенных или врожденных заболеваний, повреждений кровеносных сосудов, нервов, мягких тканей и костей. Поводом к возникновению трофической язвы становится обычная ссадина. Ушибленная лодыжка, натертая мозоль, поврежденная слизистая сами по себе безвредны, организм быстро ликвидирует последствия травмы. Но на фоне таких заболеваний как варикозное расширение вен (в просторечье – варикоз), сердечная недостаточность, сахарный диабет, ожирение, - когда иммунная система ослаблена, а обмен веществ нарушен, даже небольшое нарушение кожного покрова (см. также Ожоги, Пролежни, Экзема) может обернуться хронической трофической язвой. Трофическая язва не возникнет сама по себе, на пустом месте, у нее должна быть причина, которую и следует найти в первую очередь! Вместе с тем следует учитывать, что у больных с венозными трофическими язвами возможен латентно текущий сахарный диабет. Поэтому перед началом лечения всем пациентам с трофическими язвами необходимо определение уровня глюкозы в крови. Трофические язвы, которые возникают на фоне варикозного расширения вен и тромбофлебита (закупорки и воспаления вен) являются самым частым видом трофических язв. Появляются такие язвы обычно на внутренней и наружной поверхности нижней трети голени. При этом из-за застоя венозной крови нарушается питание ткани, происходит ее разрушение с образованием язвы, позже присоединяется . Первыми признаками заболевания являются отек голени, тяжесть и судороги в области икроножных мышц, зуд, жжение и жар на поверхности кожи. Состояние улучшается, если конечности придать возвышенное положение. Нарушается отток лимфы (лимфа начинает просачиваться через кожу в виде капелек росы). После этого постепенно наступает отмирание тканей и формируется . Отделяемое трофической язвы может быть кровянистым или гнойным (если присоединилась инфекция). Все это приводит к омертвению и распаду клеток тканей и образованию язв. Непосредственной причиной (пусковым моментом) могут быть переохлаждения, различные травмы, ношение сдавливающей ногу обуви и т.д. Такие язвы обычно формируются в области пятки, на стопе и большом пальце ноги. Они бывают небольшими, с плотными неровными краями. В отличие от язв при венозной недостаточности боль не проходит после придания ноге возвышенного положения. При сахарном диабете поражение артерий нижних конечностей встречается в 3-5 раз чаще, чем у людей без сахарного диабета. Течение атеросклероза при сахарном диабете гораздо агрессивнее, частота критической ишемии значительно выше, чем в остальной популяции. Сахарный диабет становится причиной трофических язв в 3% случаев. Диабетические язвы возникают в результате поражения артериального русла, а также могут быть следствием диабетического поражения нервов – полинейропатии. Диабетические язвы, как правило, локализуются на конечных фалангах пальцев стопы. Нередко выявляют сопутствующее грибковое поражение ногтей и кожи стопы. При диабете часто образуются своеобразные мозоли (натоптыши) на подошве, повреждение которых приводит к образованию язв. Их особенность – несоответствие местных проявлений (язвы могут достигать значительных размеров и глубины) выраженности болевого синдрома (в результате сопутствующей диабетической полинейропатии он может отсутствовать). Поражение сосудов при сахарном диабете делится на макроангиопатию (артерии) и микроангиопатию (капилляры и артериолы). Снижение движения крови в микрососудистом русле на фоне поражения как магистральных артерий, так и капилляров, приводит к развитию омертвения участков мягких тканей стопы. Усугубляет этот процесс снижение и присоединяющаяся инфекция. Одновременное наличие патологии сосудов, диабетического поражения нервов, трофических расстройств стопы и ее деформации обусловили появление специфического термина – "диабетическая стопа". Появлению диабетических язв часто предшествуют потертости, мелкие травмы, ссадины, . Дифференциальный диагноз базируется на анамнезе сахарного диабета (чаще II типа) и характерных лабораторных данных, свидетельствующих об этом заболевании (колебания уровня глюкозы в крови, наличие глюкозы и кетоновых тел в моче и др.), а также отсутствии признаков венозной недостаточности. — всегда следствие какого-то системного сбоя в организме, в первую очередь необходимо сосредоточиться на лечении этого первичного заболевания. Необходимо обратиться к сосудистому хирургу, кардиологу, эндокринологу, дерматологу, чтобы поставить точный диагноз и четко обозначить схему лечения трофической язвы. Кроме того, на заживление трофической язвы благотворное влияние оказывают физиотерапевтические процедуры. Для этого иногда используются мази с Мирамистин® – это лекарственный препарат из группы антисептиков, применяемый для борьбы с инфекцией, который может применятся в комплексном лечении трофических язв. При использовании Мирамистина® лечение ускоряется благодаря противовоспалительным и антибактериальным свойствам препарата, который предупреждает дальнейшее развитие инфекций. Препарат способствует быстрой регенерации тканей, что благотворно влияет на медленно заживающие раны. Если вы забинтовываете ноги (при варикозе), тщательно следите за чистотой бинтов и правильно забинтовывайте ноги. Первый виток накладывают у основания пальцев стопы, следующий накрывает предыдущий на две трети. Для этого больную ногу, согнутую в коленном суставе, приподнимают под углом 15-20 градусов. Последующие два-три витка бинта закрывают пятку, и, наконец, накладывают виток в области голеностопа. Дальнейшее бинтование трудностей не вызывает: бинт накладывается по спирали, каждый виток накрывает предыдущий наполовину.

Next

Лечение трофических нарушений нижних конечностей при сахарном диабете

Атеросклеротические артериальные. Причина – ишемия мягких тканей голей, поражение главных артерий на фоне облитерирующего атеросклероза;; венозные при застойных явлениях в сосудах нижних конечностей;; диабетические как осложнение у пациентов, страдающих сахарным диабетом;. Из собственной врачебной практики: в кабинет внесли полную женщину, на вид старше 60 лет, на правой ноге гигантская язвища, словно кто-то вырвал клок мышц. А трофическая она, потому что нарушается трофика тканей, то есть их питание. На вопрос, когда же это образовалось, пациентка ответила: “20 лет назад была операция венэктомия справа, а через год образовалась язва, с тех пор язва никогда не заживала. Вот какая трофическая язва и ее основные симптомы Давайте по порядку разберемся с основными причинами появления изъязвлений на ногах при заболеваниях. Появляются отек, боли в ногах, гладкость и блеск кожи, похолодание конечности, затем синюшные пятна, и в итоге в отсутствии лечения образуется хроническая рана со специфическим неприятным запахом, а возможно с выделением гноя или крови. Это дефект кожи с омертвевшими клетками в результате нарушения питания кожного покрова нижних конечностей. Про лечение пиявками трофических язв читайте здесь. Примерно половина трофических язв относится к варикозным. Появляется на коже пятно фиолетового цвета на внутренней поверхности голени ближе к лодыжке, пятно постепенно становится коричневым, кожа напряженная, плотная, с белесоватым налетом, словно припудрена пеплом. В этом случае причиной будет нарушение оттока крови по венам, что и нарушает питание кожи. Однажды в этой области кожа лопается с образованием маленькой дырочки (одной или нескольких), дырочки увеличиваются в размере и, при отсутствии лечения, превращаются в язву. Она может увеличиваться, могут появляться новые, сливаясь между собой. Эти трофические изменения кожи возникают на фоне постоянного повышенного артериального давления. При таком состоянии сосуды начинают меняться и адаптироваться к стойкому спазму и давлению, что неблагоприятно сказывается, как и на кровоснабжении внутренних органах, так и нижних конечностей. На фоне артериальной гипертензии отмечается сильная боль в месте возникновения язв, поражаются одновременно обе ноги, характерно длительность процесса и большая вероятность проникновения в ней инфекции. Кстати, по статистике чаще такие язвы возникают у полных представительниц слабого пола после 40 лет. Характерно, что язвы Марторелла длительное время остаются поверхностными, но занимают большую площадь голени. Эндартериит относится к системным заболеваниям, поражающих исключительно мелкие сосуды с уменьшением их просвета, что сопровождается недостаточным поступлением крови по ним. Сосуды нижних конечностей страдают в первую очередь, что проявляется не только появлением язв, но и хромотой, болью в ногах. Если на фоне атеросклеротического поражения сосудов нижних конечностей трофические язвы возникают в пожилом возрасте, то при этом недуге страдают в основном молодые люди. Трофические осложнения при эндартериите чаще возникают у курящих мужчин, чаще располагаются на пальцах, стопе, в области пятки. Нужно отметить, что при недостаточном артериальном кровоснабжении нижних конечностей помимо появление трофической язвы, могут также присутствовать такие симптомы, как выпадение волос на ноге и атрофия мышц голени. Как известно, сахарный диабет – коварное заболевание, которое в первую очередь поражает наши сосуды, в том числе и питающие нижние конечности. Часто маленькая глубокая язвочка может привести к ампутации конечности. Сначала появляются такие симптомы, как потеря чувствительности ног, похолодание конечностей, боли в ногах, особенно ночью. Любая ранка или даже мозоль может стать причиной возникновения кожного дефекта, который, в свою очередь, при сахарном диабете поражается инфекцией. Все это может привести к возникновению так называемой диабетической стопы вплоть до возникновения гангрены, что влечет к самым неприятным последствиям. Сахарный диабет ко всему прочему снижает защитные силы и без того страдающего организма. Так что, кто страдает сахарным диабетом, должен более тщательно следить за здоровьем своих ног. А еще лучше всего постоянно контролировать уровень сахара в организме. Читайте подробности про диабетическую стопу и лечение диабетических язв. Некоторые даже и не подозревают, откуда у них они появились, почему болят и отекают ноги. Выявив причину, лечат основное заболевание и язву, а также профилактируют возможные осложнения. Чтобы трофические язвы не появлялись, нужно следить за свои здоровьем, стараться не травмировать кожу на конечностях, не перегревать их и не переохлаждать. В случае если появятся вышеперечисленные симптомы, стоит как можно быстрее обратиться к хирургам.

Next

Лечение трофических нарушений нижних конечностей при сахарном диабете

Лечение трофических язв нижних конечностей оперативным методом часто признают самым эффективным.

Next

Лечение трофических нарушений нижних конечностей при сахарном диабете

При таких недугах, как атеросклероз, варикозное расширение вен и сахарный диабет, существует риск развития трофических язв. Эта патология. Лечение трофических язв нижних конечностей предполагает применение препаратов с различными механизмами действия. Выделяют несколько основных.

Next

Трофические язвы

Лечение трофических нарушений нижних конечностей при сахарном диабете

Дефицит кислорода, шунтирование крови, нарушение лимфатического и венозного оттока, метаболических и обменных нарушений приводит к тому. Трофическая язва при сахарном диабете образуется за счет нарушенного кровообращения в области нижних конечностей, представляет собой рану.

Next